发布时间:2023-09-24 15:33:39
序言:作为思想的载体和知识的探索者,写作是一种独特的艺术,我们为您准备了不同风格的14篇政治学和哲学的关系,期待它们能激发您的灵感。
代谢综合征;心脑血管疾病;胰岛素抵抗
作者单位:132001吉林市医学会
代谢综合征(metabolic syndrome Ms)是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的聚集。即以肥胖,高血糖,高血压,以及血脂异常为主要症状的代谢异常和心血管病危险因素聚集症侯群。这种聚集能增加动脉粥样硬化性心血管疾病的发病和死亡危险,也是Ⅱ型糖尿病的高危因素[1]。由于MS、有多个危险因素参与,病理生理机制复杂,临床表现为异质性的特点。因此,代谢综合征严重影响人类健康和生活质量,以成为社会的严重负担。随着人们日益生活水平的提高,MS的患病率不断上升,所以必须重视其预防和治疗。对MS各个疾病进行分组治疗,以全面降低他们对心血管和糖尿病的危险性的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 随机分为两组,治疗组80例患者均来自我科住院患者,其中女27例,男53例,年龄(58.91~71.73)岁。高血压诊断均符合1999年WHO/ISH制定的高血压标准。糖尿病诊断参照1999年WHO糖尿病诊断标准。对照组为正常来院体检50例分别测量血压,血糖,血脂其中男30例,女20例,平均年龄(56.46~70.78)岁,两组间年龄、性别比较差异无统计学意义。
1.2 方法 本组80例患者住院后,次日均测量,血压,空腹分别采集血糖,血脂,糖耐量。空腹血浆胰岛素及餐后血糖,尿微量白蛋白的测定。
2 结果
治疗组与对照组各项指标比较有显著性差异,治疗组血糖,TG,TC,LDLC,FNS及糖耐量尿微量白蛋白,均较对照组显著升高,差异显著(P
3 讨论
3.1 高血压与代谢综合征的关系
高血压被认为是代谢综合征的一个组分,主要依据是许多研究结果显示,胰岛素抵抗或高胰岛素血症与高血压密切相关[2]。胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病和原发性高血压发生的共同病理生理基础,其发病机制为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应。胰岛素的其他生物学效应仍然保留。继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强。交感神经系统活性亢进,动脉弹性减退。从而血压升高。在一定意义上胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加,从而使血压升高。
3.2 中心性肥胖使代谢综合征的一个重要病理生理机制
超重尤其是腹型肥胖是导致MS的因素之一,是脂肪组织功能障碍的重要临床表现。腹部脂肪的聚集可能和心血管疾病的发生直接相关。腹部脂肪的聚集量与冠心病也是密切相关的。因此肥胖是代谢综合征的首要症状。
3.3 脂代谢紊乱是代谢综合征主要组分
由于代谢综合征胰岛素抵抗病是该病的主要病因,胰岛素抵抗的表现形式是高胰岛素血症,高胰岛素血症通过影响机体脂代谢而引起血脂异常[3]。高胰岛素血症时血浆脂肪酸增加,大量自由脂肪酸进入血液,过剩的葡萄糖和脂肪酸进入肝脏使其合成的极低密度脂蛋白(VLDL),VLDL是富含TG的脂蛋白。它的升高代表内源性TG增加,而TG的增加可直接影响HDL的代谢,这种组成的改变导致HDL血循环中的清除率升高、浓度下降。在高TG的患者血液中存在小而密的LDL更具有致动脉粥样硬化的特质。而LDL水平的升高预示冠心病发生的危险性升高。
3.4 胰岛素抵抗与高血糖的关系
胰岛素抵抗是指机体对一定量胰岛素的生物学反应附于预计正常水平的一种现象。IR和胰岛素分泌缺陷是普通Ⅱ型糖尿病发病机制的两个要素,由于胰岛素对其靶组织的生理效应降低,胰岛素介导下骨骼肌脂肪组织对葡萄糖的摄取,利用或储存的效力减弱,同时对干葡萄糖的输出的抑制作用减弱,为克服这些缺陷,胰岛B细胞代偿时分泌更多胰岛素(高胰岛素血症)以维持糖代谢正常。但随着病情进展,仍然不能使血糖恢复正常的基础水平。最终导致高血糖[4]而糖尿病患者由于胰岛素不足脂肪合成减少,脂蛋白酯酶活性低下,血游离脂肪酸和三酰甘油浓度升高。本实验可以看出高血脂,高血压,糖尿病,腹型肥胖患者,均是该病的高危人群。
迄今为止,还没有一种药物通过长期使用可以达到治疗所有MS的组分的目的,因此目前只能采取分别治疗各个组分的方法,针对改善IR为基础的全面防治心血管危险因素的综合治疗。视具体情况应用抗血小板治疗,对于肥胖者在运动及饮食不能有效减轻体重时适当采用减重药物,对胰岛素抵抗的患者应用药物提高胰岛素敏感性改善MS中的成份,减少发生心血管病的危险,总之,无论是改善生活方式,还是药物调整或是两者结合,都是有效改善代谢致心血管发病和死亡风险。针对不同个体,不同状况进行个体化干预将是可行的。
参 考 文 献
[1] 叶任高,隋再英.内科学.第6版.人民卫生出版社,2006:815814.
[2] 李光伟.代谢综合征一百年之.中国实用内科杂志,2008,28(11):925.
我们在学习、培育和践行社会主义核心价值观上,以学习教育发动、宣传典型带动、实践示范促动为抓手,“三位一体”推动社会主义核心价值观内化于心、外化于行,在思想上凝聚了共识、在报道上贴近了群众、在行动上养成了自觉,争做社会主义核心价值观的学习者、传播者和示范者取得了一定的成果。
做学习者――思想上凝聚共识
核心价值观的培育贵在知行统一,知是前提,内心认同才能自觉践行。按照“三个倡导”价值准则,我们围绕国家、社会和公民个人三个层面组织全体员工,就如何扎实做好新闻宣传工作、践行社会主义核心价值观进行深入学习交流,凝聚思想,统一认识,形成合力。
8月30日中国记协座谈会发出《新闻工作者践行社会主义核心价值观倡议书》后,我们积极响应倡议,并按照区委和区委宣传部安排部署,以召开座谈会和开展文化讲堂、演讲比赛、写体会文章等多种形式展开研讨,通过开展主题教育、组织主题宣讲、加强理论阐释,多渠道、多角度、多方面深入学习人民日报刊发的中国记协座谈会精神和倡议书。
通过学习提高,全社领导干部和全体记者一致认为,社会主义核心价值观,是凝聚全党全社会价值共识作出的重要论断,新闻工作者要做社会主义核心价值观的学习者、传播者和示范者,要时刻不忘新闻“三贴近”,努力践行好“走转改”,不断提高思想道德和新闻职业操守水平,把社会主义核心价值观的学习、传播、践行贯穿到新闻工作的全过程,争做践行社会主义核心价值观的排头兵。
做传播者――报道上贴近群众
在宣传报道上,我们从做“热”新闻宣传、做“广”社会宣传两个方面入手,在形式上实现多样化,在报道上贴近群众。
做“热”新闻宣传。我们高度重视社会主义核心价值观的宣传报道工作,召开专门会议进行安排部署,明确把加大社会主义核心价值观宣传力度作为全年新闻宣传工作的重点,拿出重要时段开设相关专栏。同时加强言论引导,就宣传贯彻落实社会主义核心价值观多次进行专题研究,结合全区具体情况,不同时期策划不同主题,分阶段有步骤地做好做优社会主义核心价值观宣传报道。
通过开展记者走基层等活动,在全区范围内寻访培育和践行社会主义核心价值观的生动故事,寻访报道各社区、乡镇、厂矿、学校等各类基层单位培育和践行社会主义核心价值观的鲜活经验,为社会主义核心价值观在全社会的弘扬传承和自觉实践点赞。据悉,采写走基层稿件100余篇,其中80%以上与社会主义核心价值观有关,挖掘传统文化精神内涵的报道也不在少数。
凡人善举,小善大爱。一批群众反响强烈、社会引起共鸣的稿件,生动鲜活、直抵人心,诠释了社会主义核心价值观的真谛,也为培育和践行社会主义核心价值观提供了有益借鉴。
做“广”社会宣传。我们把社会主义核心价值观的报道融入日常报道中,通过典型人物的挖掘和宣传,作为弘扬社会主义核心价值观的重要立足点和切入点。年初以来,已推出了十几个典型人物的报道,凝聚成为了社会主义核心价值观的强大能量。
做示范者――行动上养成自觉
社会主义核心价值观的生命在于实践,伟力也藏之于实践。社会主义核心价值观从来都不是高高在上的教条,唯有付诸行动才能实现价值。我们不仅对社会主义核心价值观进行全方位、立体化、多终端的传播推送,而且还身体力行践行社会主义核心价值观。
我们把抽象概念具化到典型,把道德规范固化到事迹,用典型人物的鲜活形象、感人事迹诠释社会主义核心价值观,使其真实、直观、生动、易懂,教育大家意识到,身边典型事例就是践行社会主义核心价值观的具体做法,营造人人尊敬典型、人人学习典型、人人争当典型的良好社会氛围。在培树道德典型取得成果的基础上,我们以点带面,推而广之,广泛开展各类典型培树工程和志愿者服务活动,把社会主义核心价值观内化为报社所有人的精神追求和价值取向。
我们联合区教育局、区精神文明办开展了以“爱心助成长,共圆中国梦”主题活动。一年多时间里,我们向社会征集和募集闲置衣物几百件、书籍500多本,分别发放到敬老院和村屯、矿区等地的贫困家庭。先后结成 “一对一”帮扶对子10余对。
characteristics of lipid profile in chd patients with metabolic syndrome and the relationship between metabolic syndrome and the severity of coronary artery stenosis/zhu mei,xue qiao,guo xinhong//chinese journal of cardiovascular rehabilitation medicine,2009,18(2):112
abstract:objective:to investigate the characteristics of lipid profile in coronary heart disease(chd) patients with metabolic syndrome(ms) and the relationship between ms and the severity of coronary artery stenosis.methods:a tatol of 328 hospitalized patients with chest pain underwent coronary angiography, and among these patients, 258 patients were diagnosed as chd. all these patients were categorized into two groups by with or without metabolic syndrome. the lipid profile and gensini score of coronary artery were tested.results:compared with the chd without ms group, the patients of chd with ms had more severe coronary artery stenosis and more lesion vessels(p<0.01). the chd with ms group had higher levels of total cholesterol(tc), triglyceride(tg), apolipoprotein(apo) b and apob/apoa1 ratio(p<0.05~<0.01), but lower levels of high density lipoprotein cholesterol(hdlc,p<0.01). however, there was no statistical significance difference in levels of low density lipoprotein cholesterol(ldlc) and apoa1 between these two groups(p>0.05). the roc curve analysis showed that tg had largest area under curve(auc,0.732), followed by apob, ldlc/hdlc, hdlc and apob/apoa1 ratio.conclusion:most parameters of lipid of the patients with chd and ms are significant differ from those chd patient without ms, and ms maybe relate to the severity and numbers of coronary artery lesions.tg,tc,hdlc and apob are the good parameters in evaluating ms.
author′s address:institute of geriatric cardiovascular in pla general hospital,beijing,100212,china
key words:coronary artery disease;metabolic syndrome x;hyperlipidemia
代谢综合征(ms)患者聚集了多种冠心病危险因素,是冠心病发病的高危人群。ms的血脂特点为甘油三酯(tg)浓度升高,高密度脂蛋白胆固醇(hdlc)浓度降低,而总胆固醇(tc)以及低密度脂蛋白胆固醇(ldlc)变化趋势不明显。近年关于冠心病以及ms的研究发现,血浆中的载脂蛋白(apo)b、a1及其比值对于冠心病以及ms的诊断预测价值可能更高,对于冠心病高危人群的筛选以及ms患者冠心病风险的判断更有价值。本研究分析了冠心病伴有ms患者的血脂特点,并研究了ms与冠心病冠脉病变程度的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008 年2 月~2008 年10月在我院冠脉造影确诊为冠心病的患者258例,其中冠心病合并ms组140例,不合并ms组118例;记录所有患者的年龄、体重指数(bmi) 、既往高血压病、糖尿病以及吸烟史。排除患有家族性高脂血症,恶性肿瘤,肝、肾功能不全,免疫系统疾病,甲状腺疾病,血液系统及痛风等疾病。
1.2 血清学指标检测方法
入选患者空腹12 h 以上,于次日清晨采集肘正中静脉血4 ml ,置于普通干燥管,分离血清于当日应用xl220 型自动生化分析仪及配套试剂检测血清空腹血糖( fpg) 、尿酸(ua)、tg、tc、hdlc、ldlc、apoa1、apob。
1.3 冠状动脉造影及冠脉病变程度评价方法
冠状动脉造影采用judkin法,由介入医师依据量化冠脉造影(qca)法评价冠脉狭窄程度。冠状动脉病变严重程度评判采用gensini积分方法, 根据冠脉病变的狭窄程度、累及血管数目及其支配范围确定其严重程度。具体方法为:将病变血管分为左主干、左前降支、回旋支和右冠状动脉;对每支血管病变程度进行定量评定:≤25%计1 分;26%~50%计2 分;51%~75% 计4分;76%~90%计8 分;91%~99%计16 分;100%计32 分;乘以不同节段冠状动脉的相应系数:左主干病变×5 ;左前降支近段×2.5,中段×1.5,远段×1 ;第一对角支×1 ;第二对角支×0.5 ;左回旋支近段×2.5 ,远段和后降支均×1 ,后侧支×0.5 ;右冠近、中、远段和后降支均×1,最终积分为各分支积分之和,积分值越高表示病变程度越重。
1.4 诊断标准
根据冠脉造影冠状动脉分支狭窄≥50%诊断为冠心病。高血压病按中国高血压防治指南2005 年修订版诊断标准,收缩压(sbp)≥140 mmhg 和( 或) 舒张压(dbp)≥90mmhg。糖尿病按美国糖尿病学会2006 年公布的诊断标准。ms诊断标准按2004年中华医学会糖尿病学会(cds)制定的中国人ms的诊断标准[1],具备以下4 项组成成分中的3 项或全部者: 超重和(或)肥胖:bmi≥25.0 ( kg/m2) ;高血糖:fpg≥6.1 mmol/l 及(或) 2hpg≥7.8 mmol/l, 及(或)已确诊为糖尿病并治疗者;高血压:sbp/dbp≥140/90 mmhg, 及(或)已确诊为高血压并治疗者;血脂紊乱: tg≥1.7 mmol/l 及(或)hdlc (男) <0.9 mmol/l; (女)<1.0 mmol/l。
1.5 统计学方法
采用spss 15.0 统计软件处理,计量资料服从正态分布的,以均数±标准差(±s)表示,非正态分布者以中位数(四分位间距)表示,服从正态分布或经对数转换后服从正态分布的计量资料,单变量采用t检验或方差分析,非正态分布计量资料采用wilcox秩和检验。计数资料以例数(百分比)表示,采用x2检验。p<0.05 为差异有显著性。
2 结 果
2.1 一般情况
两组患者年龄、性别组成及吸烟史均无显著差异(p>0.05),冠心病合并ms组高血压、糖尿病以及肥胖比例明显高于无ms组(p<0.001),见表1。表1 两组冠心病患者一般情况比较
2.2 冠心病两组患者的各参数值及血脂特点
冠心病合并ms患者bmi、空腹血糖、血尿酸、tc、tg、非高密度脂蛋白-胆固醇(nonhdlc)、ldlc/hdlc、apob、apob/a1水平均比不合并ms组的高,hdlc水平则比不合并ms组的明显降低(p<0.05~<0.01)。而ldlc和apoa1水平两组间没有显著性差异(表2)。表2 冠心病两组患者各参数值以及血脂特点注:hdlc:高密度脂蛋白-胆固醇;ldlc:低密度脂蛋白-胆固醇;apo:载脂蛋白;nonhdlc:非高密度脂蛋白-胆固醇。下表同。
2.3 冠心病合并ms患者血脂操作特征曲线(roc)分析
对冠心病合并ms患者的各种脂质成分进行roc分析,除tc、ldlc和apoa1外,所有脂类参数的roc曲线下面积(aucroc)均有统计学意义,其中tg的aucroc最大,其次为apob、ldlc/hdlc、hdlc以及apob/apoa1(表3)。表3 冠心病合并ms组血脂操作特征曲线(roc)分析注:auc:曲线下面积。
2.4 冠心病两组患者冠脉病变支数以及病变程度
与不合并ms组比较,冠心病合并ms组冠脉病变支数多,狭窄程度更重(表4)。表4 两组冠心病患者的冠状动脉造影检查结果注:为中位数(四分位间距)。
3 讨 论
目前确定的冠心病危险因素中,早发冠心病家族史、年龄以及性别均属于无法干预的危险因素,但是高血压、高血脂、高血糖以及肥胖均是可以通过外力干预达到预防或延缓冠心病发生和进展的危险因素,被美国国家胆固醇教育计划成人治疗组指南(necp-atp)ⅲ作为代谢综合征归纳到一起,从而使ms聚集了多种心血管危险因素,这些因素互相关联,协同作用,使ms患者冠心病和卒中的危险性及心血管疾病的死亡率均较无ms者明显增加。由于ms的诊断标准并不统一,应用不同的标准得出的ms患病率差异较大,本组资料应用2004年中国糖尿病学会(cds)制定的适用于中国人群的ms诊断标准,发现冠心病患者中54%合并ms,明显高于中国11 省市代谢综合征队列研究统计的人群中ms 患病率(13.3%) [2],与solymoss 等[3]报道加拿大冠心病患者合并ms 者占51%类似。本组资料对ms与冠脉病变严重程度的关系分析显示ms组冠脉病变无论在狭窄程度、病变范围、以及受累血管支数均较不合并ms严重。提示对于ms 患者应进行全面积极干预,以预防、延缓心血管病的发生、发展。
在ms各组分中,血压与血糖成分相对单纯,易于确定,但是血脂因其成分众多,对动脉粥样硬化(as)的影响相对复杂,因此临床医生以及科研工作者至今仍在寻找更好预测as尤其是冠心病的脂类指标。目前如魁北克心血管研究[4],载脂蛋白相关性死亡风险研究(amoris)[5], 欧洲研究合作组织评估溶栓治疗预后之不完全梗塞研究(interheart)[6]等大型前瞻性随机临床试验发现apob、apoa1以及apob/a1对于预测正常人群心血管病发生是一个很好的预测因子,有研究显示它甚至比目前临床应用的传统的脂质参数风险预测价值更好[7],尤其是对于患有糖尿病、ms等疾病的冠心病高危人群 [8,9]。对于应用他汀类药物降脂治疗达标后的冠心病残余风险的预测也有很好的价值。本组资料对冠心病合并ms患者脂类特点分析显示,除了tg和hdlc外,尚存在多种脂类指标异常,应用roc曲线分析可以直观看出除tg外,apob对ms的预测接近hdlc,优于非hdlc,这可能与tg升高患者血浆脂蛋白中小而密的ldl颗粒增加有关。sldl颗粒的致as作用更强,但是其中的胆固醇并不高,因此apob能更好的显示致as脂蛋白水平。既往研究还发现apob与体重指数的增加、肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗、凝血和炎症的关系密切[10~12],也就是说apob 与ms的其他特性密切相关,因此,apob比非hdlc 更容易筛选出这些具有心血管风险的人群。有分析研究表明[13],apob对心血管疾病的预测比ldlc更准确,并指出对apob的研究可能将进一步阐明胰岛素抵抗等代谢综合症与心血管疾病的发病关系。因此,apob可能可以作为ms的诊断指标之一。
【参考文献】
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1 病例资料
患者女性,74岁,有尿毒症、冠心病病史,现已规律血透三年,每周2次。因心律失常间断服用心律平治疗。一周前误将地高辛(0.25mg/片)当做心律平口服,每日三次,每次2片,连服一周。累积总量约为10.5mg,入院前3天出现心慌、恶心、呕吐、厌食、无胸闷气短、头晕头痛、谵妄及黄视。入院查体:T36.5℃、P40次/min、R18次/min、Bp110/70mmHg。神志清楚,颈无抵抗。双肺呼吸音清,未闻及啰音。心律不齐,未闻及杂音。腹部平软,无压痛反跳痛,肝脾未触及,叩诊鼓音,肠鸣音5次/min。神经系统未见异常。辅助检查:入院后查多份心电图有不同类型的心律失常,如窦性心动过缓、室性早搏(二联律和三联律)、高度房室传导阻滞、非阵发界性心动过速伴传导阻滞,ST-T呈鱼钩样改变。心脏超声检查:左房增大,室间隔增厚,EF值53%。实验室检查:血清地高辛浓度8.5ng/ml,血清钾3.74mmol/L,C02结合力22.7mmol/L,Cr637.2pmol/L,BUN14.76mmol/L。入院诊断地高辛中毒。立即给予心电监护,血液灌流(HP)联合血液透析:采用珠海丽珠医用生物材料厂的HA230树脂血液灌流器,肝素钠抗凝,首剂35mg,维持量10mg/h,治疗结束前半小时停用肝素,血流量200ml/min。每次HP时间2h。第一次HP后查血清地高辛浓度仍6.2g/m1,第二次HP后血清地高辛浓度4.8ng/ml,第三次HP后血清地高辛浓度3.5ng/ml,患者临床症状消失,病情缓解,心电图I度房室传导阻滞,继续给予血液灌流(HP)联合血液透析治疗,每周三次,一周后查血清地高辛浓度O.7ng/ml,心电图结果为窦性心律,心率70次/min,未见心律失常,2周后治愈出院。出院1个月后复诊,患者恢复良好。
2 讨 论
地高辛是临床上治疗充血性心力衰竭的常规用药,其治疗量与中毒量相差很小,因其主要经肾脏排泄,慢性肾衰竭患者更易发生中毒。地高辛口服经小肠吸收,吸收率50-70%,药物向组织分泌缓慢而广泛,80%经肾小球滤过或肾小管分泌,其清除半衰期为36小时。其清除率与肌酐清除率成线性正相关,当肾功能受损时,其清除率随肌酐清除率下降而下降。地高辛中毒剂量与治疗剂量相差很少,有效血药浓度为0.5-2ng/ml,潜在中毒浓度为大于2ng/ml。对于肾功能衰竭患者,因排泄减少,易蓄积,而且地高辛组织分布广泛,常规血液透析仅能清除很少一部分,因此更易中毒。由于血液灌流能直接清除血液内药物,使血药浓度迅速降低,随着血液中药物浓度的下降,组织中的药物会再次释放入血,使血药浓度升高,因此间隔一定时间反复多次进行血液灌流能较彻底地清除体内多余地高辛,使血药浓度达到安全范围。我们给予患者进行HP治疗3次后,又间断巩固治疗3次,地高辛的浓度很快下降,中毒症状也随之减轻,直到消失。就充分说明了HP能够将血液中的地高辛清除,可以达到彻底治疗的目的,使患者得到最佳的治疗效果,说明血液灌流加血液透析治疗地高辛中毒的确快速有效。
参考文献
[1] 崔秀娴,张春林,国春玲,杨庆春.血液灌流联合血液透析治疗尿毒症患者地高辛中毒10例[J].中国医药导报,2007,4(18):97-98.
[2] 伍丽珍,邱晶,沈雪美,等.血液灌流联合血液透析的临床应用及护理[J].现代护理,2006,12(9).
关键词:冠心病;心绞痛;心血瘀阻证;血府逐瘀汤;西药;治疗效果
祖国医学认为冠心病心绞痛属于"胸痹"、"心痛"范畴,与饮食不当、情志失调、寒邪入侵有关。我院针对90例心血瘀阻证冠心病心绞痛患者进行分析,探讨血府逐瘀汤联合西药的治疗效果,报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 本组90例冠心病心绞痛心血瘀阻证患者为我院2013年3月~2014年3月所收治,运用随机分组原则分为观察组和对照组各45例,对照组男性25例,女性20例,年龄34~67岁,平均年龄(50.13±5.62)岁;病程4个月~15年,平均病程(6.34±1.23)年。观察组男性26例,女性19例,年龄35~68岁,平均年龄(51.28±5.64)岁;病程3个月~14年,平均病程(6.33±1.24)年。两组患者基线资料比较,均衡性较高(P>0.05)。
1.2诊断标准 ①西医诊断标准[1]:结合临床症状,经心电图、X线、实验室等检查,符合冠心病心绞痛诊断标准。②中医诊断标准[2]:中医辨证为心血瘀阻证,症见胸部刺痛,绞痛,痛引肩背或臂内侧,胸闷,心悸不宁,唇舌暗紫,脉细涩。③纳入标准:符合中医和西医诊断标准,无药物过敏史;知晓研究内容,自愿签署知情同意书。④排除标准:合并肝、肾、脑、造血系统严重疾病者;无痛性心绞痛、急性冠状综合征、严重心律失常、恶性肿瘤、精神疾病者;妊娠期或哺乳期妇女;对所用药物过敏者;拒绝签署知情同意书者。
1.3方法 对照组患者给予西药治疗,给予钙离子拮抗剂、硝酸酯类、β受体阻滞剂治疗。观察组在此基础上给予血府逐瘀汤治疗,方剂组成为:红花、桃仁、生地、当归、牛膝、川芎、赤芍各15g,柴胡、桔梗、枳壳各10g,甘草6g。随症加减,寒凝血瘀或阳虚血瘀者,加细辛、附子、桂枝;胸痛严重者,加郁金、延胡索;气虚血瘀者,加黄芪、红参。用水煎服,1剂/d,分早晚服用。两组患者均持续给药4w。
1.4评价指标 参考WHO冠心病心绞痛疗效评估标准[3],分为显效、有效、无效三个等级,其中显效:临床症状、体征基本消失或显著改善,心电图恢复正常或基本恢复正常;有效:临床症状及体征有所缓解,心电图达到明显改善;无效:临床症状、体征、心电图无明显改善,或病情加重。临床治疗总有效率=(病例总数-无效例数)/病例总数×100%。观察两组患者治疗前后心绞痛发作频率及每次发作持续时间。详细统计两组患者不良反应发生病例。
1.5统计学处理 详细收集整理本组研究所得数据,建立数据库,在统计学软件SPSS18.0中作计数资料和计量资料处理并分析,前者应用(n%)表示数据,组间差异经χ2检验;后者通过(x±s)描述,独立样本经t检验,如果检验结果为差异P
2 结果
2.1临床治疗总有效率比较 观察组患者临床治疗总有效率相比于对照组显著提高,差异具有统计学意义(P
2.2心绞痛发作频率及持续时间比较 治疗前两组患者心绞痛发作频率和持续时间比较无明显差异(P>0.05),治疗后明显改善,观察组患者心绞痛发作频率和持续时间小于对照组(P
2.3不良反应 对照组患者发生3例不良反应,其中2例头痛,1例面红,不良反应发生率为6.67%。观察组发生2例不良反应,面红、头痛各1例,不良反应发生率为4.44%,无明显差异(χ2=0.4739,P=0.4911)。
3 讨论
在人口老龄化进程不断加快的背景下,冠心病发病率呈逐年上升趋势,心绞痛患者越来越多。冠心病心绞痛是冠状动脉粥样硬化狭窄,导致血栓形成、痉挛,引起心肌暂时缺血、缺氧的疾病,可表现为发作性胸痛或胸部不适[4]。心绞痛多发生于情绪激动、过度劳累时,休息或给予硝酸类药物即可缓解,但长期以往,不仅影响患者生活质量,还会引起诸多合并症,危及患者生命安全。目前心绞痛以药物治疗为主,常见药物包括β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝酸酯类药物,临床效果欠佳。我国中医历史悠久,博大精深,采用辨证论治方法,对气滞心胸、心血瘀阻、心肾阴虚、心肾阳虚、寒凝心脉证进行辨证实治,可实现不错的临床效果。
冠心病心绞痛属于"真心痛"、"胸痹"等范畴[5],多因心脏气血阴阳偏虚、气滞血瘀寒凝痰浊,阻碍气血正常运行,不通则痛。心血瘀阻证是心绞痛常见症候,表现为胸部刺痛,入夜更甚,或心悸不宁,舌质紫暗,脉象沉涩。我院针对心血瘀阻证冠心病心绞痛患者采用中西医联合疗法。血府逐瘀汤为王清任《医林改错》中瘀血诸症治疗基础方剂,其中生地和血养阴;红花、桃仁、牛膝、赤芍、川芎、当归具有通利血脉、活血化瘀之功效;桔梗化痰理气;柴胡疏肝解郁,调理气机;枳壳理气行气。从现代药学角度来看[6],红花、川芎、桃仁、赤芍、枳壳、当归等中药对血小板聚集和释放具有抵抗作用,有利于增加纤维蛋白溶解酶活性,降低脑细血管通透性,改善微循环,增加冠状动脉血流量;同时抑制TXA2合成,改善脑组织供血,减轻心脏负荷。
本研究结果说明,血府逐瘀汤联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证患者疗效显著,有利于缓解临床症状,减少心绞痛发作次数,减轻患者身心痛苦,同时不良反应少,安全性更高,进一步体现了中西医联合疗法临床优势,适合于临床进一步推广应用。
参考文献:
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【关键词】 辛伐他汀;急性冠脉综合征;氯吡格雷;血脂
本研究旨在探讨辛伐他汀合并氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血脂的影响,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 随机选择2008年6月至2010年6月在我院心内科住院的急性冠状动脉综合征患者64例,其中男40例,女24例,年龄最小40岁,最大78岁,平均56.5岁。其中不稳定心绞痛40例,非ST段抬高心肌梗死14例,ST段抬高心梗10例。入选病例症状、心电图变化、心肌酶学变化均符合急性冠状动脉综合征诊断标准[3]。把上述患者随机平分为两组治疗组与对照组,两组患者在性别、年龄、及疾病构成分布上差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。
1.2 治疗方法 两组患者首先都常规采用硝酸酯类、阿司匹林、β阻滞剂、低分子肝素等常规治疗,对照组患者在此基础上服用氯吡格雷75 mg/d(晨间顿服)。治疗组患者在对照组治疗的基础上加服辛伐他汀10 mg/d(夜间顿服)。同时辅以低脂、低盐、戒烟酒、病情平稳后适当运动等生活方式的改良。两组都治疗12周。
1.3 观察指标 治疗前后抽空腹静脉血复查TC、TG、LDLC、肌酸磷酸激酶(CK),进行对比监测。
2 结果
2.1 血脂的变化 治疗组与对照组治疗前比较TC、TG、LDLC、CK水平差异无统计学意义,不过治疗12周后,治疗组TC、TG、LDLC较用药前与对照组有明显下降(P
两组患者治疗前后比较分析(x±s)
指标
对照组治疗组治疗前治疗后治疗前治疗后TC5.89±1.265.98±12.55.86±1.524.96±1.23
TG2.96±0.552.99±0.452.96±0.581.75±0.54
LDLC3.36±1.963.52±1.633.39±5.232.74±0.85
CK80±1688±1383±1288±162.2 不良反应 两组在治疗中均有良好的安全性。观察中两组均无无严重不良事件发生。与用药不相关的肌痛病例两
作者单位:422000湖南省邵阳市中心医院心内科
组分别有3例和2例,两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
内皮功能不全,在冠心病初始和发展过程中起重要作用,而且在斑块破裂过程中起重要作用,因此改善内皮功能可能成为治疗冠心病的重要策略[1]。辛伐他汀是3羟基3甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂,可上调肝细胞表面受体密度,减少肝脏内胆固醇合成,使含载脂蛋白的脂蛋白清除率增加,抑制脂蛋白合成,降低血清胆固醇和LDLC[2]。氯吡格雷主要通过抑制ADP诱导的血小板聚集产生强有力的抗血小板作用。氯吡格雷是一种无活性的前体药物,需要肝脏CYP 3A4代谢为有活性的产物,才能发挥其抑制血小板聚集的作用。有研究研究认为,经CYP 3A4代谢的他汀可与氯吡格雷竞争性的结合CYP 3A4,呈剂量依赖性,从而抑制氯吡格雷的激活,最终影响其抗血小板活性。本临床研究显示,辛伐他汀合并氯吡格雷治疗急性冠脉综合征,治疗组与对照组治疗前比较TC、TG、LDLC、CK水平无明显差异,不过治疗12周后,治疗组TC、TG、LDLC较用药前与对照组有明显下降(P
总之,辛伐他汀合并氯吡格雷可通过提高内皮功能,抑制炎症等非降脂作用来发挥治疗急性冠脉综合征,值得临床推广。
参 考 文 献
【摘要】
目的:探讨高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候患者血浆特异性蛋白质群与脏腑功能之间的相关性。
方法:采用中医证候诊断,观察146例高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候病人的脏腑功能状况。获取病人的血浆样品进行二维凝胶电泳,对差异表达蛋白进行二级质谱分析,寻找可区别不同痰瘀证候的特异性标志蛋白群。采用图模型分析方法研究不同痰瘀证候可能的标志蛋白与脏腑功能之间的相关性。
结果:区分高脂血症及动脉粥样硬化病人中医痰证与痰瘀互阻证可能的标志蛋白群中纤维蛋白原γ链、白蛋白及载脂蛋白AI前体主要与心气虚、肾气虚及脾气虚有关;区分痰证与血瘀证可能的4种标志蛋白质中,白蛋白和肾上腺髓质素结合蛋白前体与心气虚、肾气虚均有关,结合珠蛋白前体只与肾气虚有关,并通过肾上腺髓质素结合蛋白前体与心气虚相关,补体C4与之均无关;区分血瘀证与痰瘀互阻证可能的标志蛋白群中白蛋白与心气虚、肾气虚及脾气虚均有关,而肾上腺髓质素结合蛋白前体只与脾气虚相关;区分非痰非瘀类与痰瘀类证候可能的标志蛋白纤维蛋白原β链主要与肾气虚有关,载脂蛋白AI前体主要与肾气虚及心气虚有关。
结论:高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候可能的血浆标志蛋白与不同的脏腑功能之间存在不同的关联组合。
【关键词】 高脂血症; 动脉粥样硬化; 痰证; 血瘀; 血浆蛋白质类; 脏腑
Objective: To investigate the relationship between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs in patients with phlegm or blood stagnation syndromes due to hyperlipidemia and atherosclerosis.
Methods: The states of ZangFu organs in 146 patients with perlipidemia and atherosclerosis were diagnosed by syndrome differentiation of traditional Chinese medicine. The plasma proteins from these patients were separated by twodimensional polyacrylamide gel electrophoresis (2DE). Differential protein profiling was established by Image Master 6.0 software, and the differential proteins were analyzed by quadrupole time of flight mass spectrometry (QTOFMS). The association between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs was analyzed by graphical models.
Results: The biomarker proteins such as fibrinogen gamma chain, albumin and apolipoprotein AI (precursor) in discrimination of the patients with phlegm syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome were correlated with the deficiency of kidneyqi, heartqi and spleenqi. Among the four biomarker proteins in discrimination of the patients with phlegm syndrome from blood stagnation syndrome, albumin, adrenomedullin binding protein (precursor) and haptoglobin (precursor) were correlated with the deficiency of kidneyqi and heartqi, but complement component C4 was independent of the deficient ZangFu organs. The biomarker albumin was associated with the deficiency of kidneyqi, heartqi and spleenqi, and adrenomedullin binding protein (precursor) was correlated with the deficiency of spleenqi in discrimination of the patients with blood stagnation syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome. As the potential biomarker proteins in discrimination of the patients with nonphlegm and nonstagnation syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome, the fibrinogen beta chain was related with the deficiency of kidneyqi, and apolipoprotein AI (precursor) was correlated with both the deficiency of kidneyqi and heartqi.
Conclusion: There exists inherent correlation between the states of ZangFu organs and the plasma probable biomarker proteins in the patients with different phlegm or blood stagnation syndromes due to hyperlipidemia and atherosclerosis.
Keywords: hyperlipidemias; atherosclerosis; phlegm syndrome; blood stagnation; plasma proteins; ZangFu organs
高脂血症属中医痰浊范畴。中医学认为,痰浊系人体脏腑气血失和,水谷津液运化失常所致。血脂和脂蛋白代谢紊乱是血中痰浊的重要生化物质基础[1]。研究显示,痰证患者有明显的血液流变学改变,主要表现为血浆流动性降低、聚集性增高和成分异常。同时,痰证患者血液流动性降低、聚集性增高导致了血液流变性质的改变,此种改变被认为是血瘀。痰瘀互结,胶着脉道,这便是中医学所认识的动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的主要病机。有临床研究指出,至少40%以上的AS或冠心病患者属于痰瘀兼证[2],这是我们将高脂血症及AS与中医痰瘀证候结合起来研究的根据。本文旨在对已发现的不同痰瘀证候可能的标志蛋白群进行分析,研究其与脏腑功能的相互关系。
1 资料与方法
1.1 诊断标准 高脂血症的诊断按1997年中华心血管病杂志编辑委员会血脂异常防治对策专题组《血脂异常防治建议》标准[3](甘油三酯>2.3 mmol/L,总胆固醇>6.2 mmol/L,符合其中一项即可诊断为高脂血症);AS的诊断参照美国心脏病协会AS诊断及分类标准[4]。中医证候诊断参考国家技术监督局的《中医临床诊疗术语》国家标准GB/T1675.121997[5]。痰证:痰浊内阻,以咳嗽气喘、咯痰量多、呕恶眩晕或局部有圆滑肿块、苔腻、脉弦滑等为常见症;血瘀证:瘀血内阻,血行不畅,以局部出现青紫肿块、疼痛拒按,或腹内癥块、刺痛不移、拒按,或出血紫暗成块、舌紫或有斑点、脉弦涩等为常见症;痰瘀互(搏)结证:痰浊瘀血相互搏结,以局部肿块刺痛,或肢体麻木、痿废、胸闷痰多或痰中带紫暗血块、舌紫暗或有斑点、苔腻、脉弦涩等为常见症;气虚证:元气不足,脏腑机能衰退,以气短乏力、神疲懒言、自汗、舌淡、脉虚等为常见症;心气虚证:心气虚弱,运血无力,以心悸气短、精神疲倦、舌淡紫、脉弱等为常见症;脾气虚证:脾气虚弱,以神疲、头晕、健忘、食少、腹胀、便溏、舌淡、脉弱等为常见症;肾气虚证:肾气虚弱,以腰膝酸软、夜尿多、小便不尽、舌淡、脉弱等为常见症;肝气虚证:肝失疏泄,以两胁胀闷、情绪低沉、疲乏气短、头晕眼花、舌淡、脉弱等为常见症。
1.2 纳入标准 (1)符合高脂血症和(或)AS疾病诊断标准;(2)符合中医证候诊断标准中血瘀证和(或)痰证的诊断。
1.3 排除标准 (1)不符合痰证、血瘀证诊断标准者;(2)不属于脾、肾、心气虚和肝气虚(滞)。(3)肾病综合征、肝胆疾病及糖尿病、内分泌功能紊乱和造血系统疾病患者。(4)半年内患急性心肌梗死、脑血管意外、严重创伤或大手术者。(5)近1个月内服过调脂、活血、抗AS药物或因其他疾病正在服药者。(6)哺乳、妊娠期妇女。(7)由药物引起的高脂血症。
1.4 一般资料 2004年5月~2005年8月,从中国中医科学院广安门医院和西苑医院心内科收集符合上述纳入标准的常住北京地区35~55岁的汉族患者共146例,其中,男61例,女85例。证候分类为痰证32例,血瘀证38例,痰瘀互阻证41例,非痰非瘀类证35例。
1.5 实验方法 采用美国BD公司真空采血器,空腹清晨采血4.0 ml,30 min内分离血浆,-80 ℃冰箱保存。用美国GE公司的Ettan IPGphorⅡ聚焦系统进行第一向等电聚焦。取20 μl血浆样品与300 μl重胀液混合,与pH 3~10和18 cm的非线性胶条重胀聚焦。等电聚焦步骤:12 h重泡胀,24 h梯度升压至8 000 V,聚焦95 500 vhs。等电聚焦结束后,胶条在含1% 2巯基苏糖醇和2.5%碘乙酰胺10 ml平衡液中进行二步平衡。平衡好的IPG胶条转入预制的15%聚丙烯酰胺凝胶板上部,进行第二向十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis, SDSPAGE)。分析胶采用考马斯亮蓝染色(按Neuhoff胶体考马斯亮蓝G250的方法进行)。染色后的胶用美国UMax公司Labscan凝胶图像扫描仪扫描,然后用Image Master 6.0图像分析软件对血浆双向电泳图谱进行差异分析,比较蛋白斑点的数量及蛋白表达量,获取不同证候的差异蛋白质表达谱和区别不同痰瘀证候的可能的标志蛋白群,经二级质谱对这些标志蛋白质进行分析和数据库检索,确定蛋白质性质(另文发表)。
1.6 统计学方法 采用图模型分析方法分析区分不同痰瘀证候可能的标志蛋白与脏腑功能的相互关系。图模型是一种用图来表示模型的多元统计分析方法,通过图中各个结点以及它们之间的边来表示变量之间的相互关系。它可以综合地考虑所有变量,得出多个变量之间的相互关系,能更准确地把变量之间深层次的关系表达出来,从而优于以往的统计分析方法。图模型包括离散变量模型、连续变量模型和既有离散变量又有连续变量的混合模型3种。在图模型中,每一张图都是由结点和它们之间的边所组成。每一个结点代表一个变量,每两个结点之间是否有边代表了它们是否具有明显相关性。
2 结果
2.1 不同痰瘀证候患者血浆的蛋白质组学 前已发现区分痰证与痰瘀互阻证可能的标志蛋白主要有纤维蛋白原γ链、白蛋白和载脂蛋白AI前体;区分血瘀证与痰证可能的标志蛋白主要有结合珠蛋白前体、肾上腺髓质素结合蛋白前体、补体C4和白蛋白;区分痰瘀互阻证与血瘀证可能的标志蛋白主要有白蛋白和肾上腺髓质素结合蛋白前体;区分非痰非瘀类证候与痰瘀类证候可能的标志蛋白主要有载脂蛋白AI前体和纤维蛋白原β链(详细研究结果将另文发表)。
2.2 不同痰瘀证候患者的脏腑功能分布 对纳入的146例高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候病例进行分析,发现同一证候可以兼有一种或多种脏腑的功能衰退。见表1。
表1 不同痰瘀证候脏腑功能变化频数表(略)
Table 1 Frequency of the states of ZangFu organs in the patients with phlegm or blood stagnation syndromes
2.3 不同痰瘀证候患者蛋白质组学与脏腑功能的相关性 对上述区分不同痰瘀证候可能的标志蛋白,采用图模型分析方法,分析其与脏腑功能的相关性。见图1。图中两点的连线表示二者具有相关性(P
图1 不同痰瘀证候患者标志蛋白与脏腑功能的相关性(略)
Figure 1 Relationship between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs in the patients with phlegm or blood stagnation syndromes
A: Phlegm syndrome; B: Blood stagnation syndrome; C: Phlegm accumulating with stagnation sydrome; D: Nonphlegm and nonstagnation syndrome.
3 讨论
中医学认为高脂血症和AS当属本虚标实之证。本虚主要是脏腑虚损,元气不足,是本病的关键,其中尤以脾、肾、心、肝虚损为主;标实指痰浊和瘀血交阻而内留。若脾虚气弱,脾运不健,水谷精微不归正化,酿生痰浊,痰浊积聚体内,会导致高脂血症的产生,故中医学有“脾为生痰之源”之说。由于痰之本在于肾,肾虚不能温煦脾阳,痰浊内生;同时肾阳主一身水液的变化,肾阳虚衰,五脏功能减退,水液输化失常,直接影响人体的新陈代谢和水液的排泄,从而引起血脂的异常。心气不足或心阳虚衰,不能温运血脉,可引起血脉不通,瘀血阻滞而致动脉粥样硬化。肝主疏泄,气行则津行,气滞则湿阻。肝失疏泄,横逆犯脾,肝脾失调导致阴阳气血失和,痰浊中生,久则痰瘀互阻,阻滞血脉。脾、肾、心及肝功能失调,均可以使膏脂输布障碍,导致膏脂过多,渗入血中,致痰浊为患,痰浊存在于血脉,使脉络壅滞不畅,痰瘀互结,而导致胸痹、眩晕、心悸和头痛等病症。
应用蛋白质组学方法, 获得了可区分高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候可能的标志蛋白群[6]。初步证明了“证候的特异性以及证候病机的生物学基础是不同分子在特定时空条件下的特定组合”的假说[7]。本研究进一步采用图模型分析方法分析不同痰瘀证候可能的标志蛋白与脏腑功能的相互关系,发现了可区分非痰非瘀类证候与痰瘀类证候的2种标志蛋白,一种与肾气虚有关,另一种与肾气虚及心气虚均有关;可区分痰证与痰瘀互阻证的3种标志蛋白与心气虚、肾气虚及脾气虚均有关;可区分痰证与血瘀证的4种标志蛋白中有2种标志蛋白与心气虚和肾气虚均有关,一种标志蛋白只与肾气虚有关,但可通过另一种标志蛋白与心气虚相关,还有一种标志蛋白与脏腑功能无关;可区分血瘀证与痰瘀互阻证的2种标志蛋白中,一种与心气虚、肾气虚及脾气虚均有关,另一种只与脾气虚相关。提示区分不同证候的不同标志蛋白与不同的脏腑功能、不同临床表征和不同致病因素有不同相关性和差异组合,即同一证候的不同标志蛋白可能源自不同致病因素和不同脏腑的功能紊乱。其中,既有某一致病因子和临床表征及脏腑功能紊乱与一种或多种标志蛋白相关的情形,也有一种标志蛋白可能与多种致病因子和临床表征及脏腑功能紊乱相关的情形,同时还存在少数标志蛋白与脏腑功能紊乱无直接相关的情况;这一结果表明证候的形成和发展不仅与脏腑功能而且也与其他因素存在复杂的网络组合关系,同时也进一步证明同病异证是特定时空条件下不同脏腑功能紊乱所致[7]。本项研究结果不仅为脏腑功能的变化与证候演变的相互关系提供了蛋白质组学的初步证据,也为微观指标对宏观辨证的诠释和中医证候的基础研究提供了新的启示。
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关键词:心血管疾病;糖尿病;循证药物;治疗效果
中医学中将导致心血管疾病出现的因素归纳为:饮食失节、寒邪内侵、年迈体衰以及情志失调。心血管疾病的主要病理机制为心脾肝肾功能失调、气血亏虚以及阴阳两虚导致气滞血瘀,最终引起心脉为浊痹阻塞从而发病。糖尿病的主要发病因素包括先天因素以及后天因素两类,先天因素指的是先天禀赋与常人比较弱,五脏虚弱从而导致疾病,后天因素指的是情志失调、多食肥甘以及精神刺激等。心血管疾病合并糖尿病患者的病情比较急,对于患者的身体健康产生十分严重的威胁[1]。本文选取心血管疾病合并糖尿病患者资料100例实施回顾性分析,F将具体报告汇报如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2014年8月~2015年8月心血管疾病合并糖尿病患者资料100例实施回顾性分析,100例患者全部符合世界卫生组织中对于糖尿病的诊断标准;将100例患者随机分为两组,观察组50例,对照组50例;观察组患者中男性患者20例,女性患者30例,患者的年龄48~79岁,平均(64.1±5.9)岁,患者的病程3~8年,平均(4.6±1.5)年;对照组患者中男性患者21例,女性患者29例,患者的年龄48~78岁,平均(65.0±5.6)岁,患者的病程3~11年,平均(4.3±1.7)年;观察组和对照组患者基本资料比较没有明显的区别(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 对照组50例患者通过常规西医方式进行治疗:将患者病情作为依据,使用普萘洛尔片、硝苯地平胶囊、小剂量阿司匹林以及硝酸酯类药物为患者提供对症治疗;观察组50例患者通过中医循证药物进行治疗:组方包括山药20 g、黄芪20 g、猪苓12 g、丹参15 g、西洋参10 g、白术12 g、枸杞子10 g、蜈蚣2条、菟丝子10 g、地龙9 g,倘若患者存在气滞症状,组方中加入白芍药、柴胡以及郁金,患者存在寒凝症状,组方中加入制附子以及桂枝,患者存在痰淤症状,组方中加入瓜蒌以及半夏,上述药物用水煎服,1剂/d,早晚服用;两组患者连续治疗30 d,治疗过程中对其饮食进行控制。
1.3疗效判定 患者的临床体征以及症状全部得到缓解,症候积分降低70%,则为显效;患者的临床体征以及症状有所缓解,症候积分降低30%,则为有效;患者的临床体征以及症状没有改变,症候积分降低
1.4统计学处理 采用SPSS 22.0软件处理实验数据,计量资料使用(x±s)表示,实施t检验;计数资料使用χ2检验。其中将P
2 结果
两组患者治疗之后,观察组治疗有效率显著高于对照组患者(P
3 讨论
由于现在人们生活水平以及人口老龄化影响,心血管疾病合并糖尿病患者数量不断升高,患者长期受到疾病的侵害,使其身心健康受到威胁,同时心血管疾病是引起糖尿病患者残疾以及死亡的关键因素[2]。大量实践证明,中医药在防治心血管疾病合并糖尿病中存在显著优势,能够提升治疗效果[3]。通过对本文患者的分组研究显示,观察组治疗有效率显著高于对照组患者,观察组和对照组患者糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗指数与治疗之前比较得到了明显改善,其中观察组患者改善效果更加显著。
综上所述,心血管疾病合并糖尿病患者通过中医循证药物治疗效果理想。
参考文献:
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关键词 血液透析 血液灌流 微炎症 甲状旁腺激素 钙磷代谢紊乱
心血管疾病(CVD)是导致长期血液透析患者死亡的首位原因,而长期血液透析患者的心血管疾病与慢性微炎症状态及钙磷代谢紊乱有密切关系[1]。血液透析患者炎症水平的增强与体内氧化代谢产物增加及氧自由基清除系统受损,从而形成氧化与抗氧化失衡,炎症与抗炎症有关。继发性甲旁亢(SHPT)可引起心脑血管损害、皮肤及软组织异位钙化、肾性骨病等,并可加重肾脏损害[2],成为导致终末期肾病(ESlm)患者生活质量低下、致死率增加的重要因素之一。本研究采用血液透析与血液灌流联合治疗,考察治疗前后对维持性血液透析患者微炎症状态及钙磷代谢紊乱的影响。资料与方法
2009年2月~2012年1月收治维持性血液透析患者45例,随机分为两组,血液透析联合血液灌流(HD+HP)组23例,男15例,女8例,年龄38.6±16.8岁,平均透析(27.5±9.8)个月,血液透析(HD)组22例,男12例,女10例,年龄(40.2±13.7)岁,平均透析(25.1±10.2)个月。
排除标准:严重心脏、肝脏疾病或合并妊娠及其他严重的慢性疾病或合并严重感染等疾病。
治疗方法:①HDP组每周接受1次血液灌流治疗,间期采用普通血液透析治疗,透析剂量为每周3次。将血液灌流器与血液透析器串联,先行血液灌流联合血液透析2小时,树脂吸附达饱和后取下灌流器,继续血液透析2小时,单次总治疗时间4小时,采用HAl30树脂灌流器,透析器采用聚砜膜透析器,血流量HD+HP 200ml/分。HD 240~280ml/分;灌流器与透析器串联后,先用2000ml生理盐水充满灌流器,然后用20mg肝素加入500ml生理盐水充满灌流器和管道闭路循环15分钟后开始治疗,同时用手轻拍灌流器以排除气泡及除去微粒。常规肝素抗凝,治疗时间4小时。血液透析采用聚砜膜透析器,碳酸氢盐透析液,钙离子浓度1.5mmol/L。②HD组接受单纯血液透析治疗,治疗时间4小时,透析器采用聚砜膜透析器,血流量240~280ml/小时。采用碳酸氢盐透析液,钙离子浓度1.5mmol/L。
观察指标:观察治疗前后血CRP,iPTH指标的变化。
统计学处理:将所有数据输入SPSS13.0软件包。计量资料以“(X±S)”表示,方差齐者采用t检验,方差不齐时采用Wilcoxon秩和检验。计数资料采用X2检验,P
结 果
【摘要】 目的:探讨血清间接胆红素(IBIL)及血脂在单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)及OSAHS合并冠心病患者中的变化,探讨OSAHS的病理生理变化及OSAHS合并冠心病的发病机制。方法:将研究对象分为正常对照组20例、OSAHS患者组31例、OSAHS合并冠心病患者组19例,检测和比较3组患者血清IBIL及血脂的水平。结果:1.OSAHS患者组与正常对照组比较,血清IBIL、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)明显降低(P
【关键词】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;冠心病;间接胆红素;血脂异常
【ABSTRACT】 Objectives:To investigat the serum indirect bilirubin(IBIL)and lipids levels in patients with obstructive sleep apneahypopnea syndrome(OSAHS) without compilcations and in those with obsturctive sleep apneahypopnea syndrome associated coronary heart disease(OSAHS+CHD).To explore the change of pathophysiology in patients with OSAHS and the pathogenesis and predictor of OSAHS+CHD.Methods:All observed subjects were pided into 3 groups:control subjects,OSAHS patients,OSAHS+CHD patients.Serum IBIL and lipids concentrations were measured and were compared among 3 groups.Results:1.The serum IBIL and high density lipoprotein cholesterol(HDLC)levels of OSAHS patients were higher than that of control subjects(P
【KEY WORDS】 Obstructive Sleep ApneaHypopnea Syndrome,Coronary Heart Disease,Indirect Bilirubin,Dyslipidemias
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种发病率高且具有一定潜在危险性的疾病,可导致心、脑、肺血管并发症乃至多脏器损害。研究发现OSAHS与冠心病(CHD)密切相关,是冠心病发病的独立危险因素[1]。间接胆红素(IBIL)是一种内源性抗氧化物,可以抑制低密度脂蛋白的氧化,阻止动脉粥样硬化,降低冠心病的危险性,文献报道胆红素降低与冠心病的发生发展密切相关[2]。而血脂代谢的异常亦是动脉粥样硬化发生、发展的重要原因,我们拟探讨IBIL与血脂在OSAHS及OSAHS合并冠心病患者中的变化及意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择OSAHS患者50例,OSAHS的诊断依据中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的诊断标准[3],其中无并发症的OSAHS患者组31例,年龄 38~71岁,平均(49±9.16)岁。OSAHS合并冠心病患者组19例,年龄40~74岁,平均(51±7.88)岁,达到冠心病诊断标准,冠心病发生晚于OSAHS。正常对照组20例,其中男性17例,女性3例,年龄34~70岁,平均(48±8.58)岁,经询问病史及行Stardust便携式睡眠呼吸监测仪初筛检查,排除OSAHS。上述三组间的年龄和体重指数差异无统计学意义(P>0.05),并除外了吸烟、饮酒、饮食及药物等干扰因素。所有入选对象均除外感染性疾病、溶血性疾病、肝肾疾病、风湿免疫疾病、脑血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、高血压等重要脏器疾病。
1.2 检测方法 用美国伟康公司Alice3多导睡眠监测仪连续监测研究对象至少7h。所有研究对象均在睡眠监测结束,晨醒5min内抽取空腹静脉血4mL,采用BECKMAN公司生产的LX20型全自动生化仪检测血清IBIL、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平。
1.3 统计学处理 所有计量资料的数据以x±s表示,比较采用成组设计的t检验,相关资料作直线相关分析,P
2 结果
2.1 OSAHS合并冠心病组与OSAHS组及OSAHS组与正常对照组比较,血清IBIL、HDLC明显降低(P
2.2 OSAHS组及OSAHS合并冠心病组睡眠呼吸监测指标比较 OSAHS合并冠心病组的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、SaO2
2.3 OSAHS组与OSAHS合并冠心病组血清IBIL与AHI、TC、TG、LDLC呈负相关,与HDLC呈正相关,见表3。2009年6月李 萍等:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并冠心病患者间接胆红素和血脂的变化表1 3组观察者血清IBIL与血脂水平比较 注:与对照组比较*P
3 讨论
OSAHS是一种常见的慢性睡眠呼吸障碍性疾患,其特征为在夜间睡眠过程中反复出现上气道完全或不完全阻塞,睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,导致白天嗜睡及心、脑、肺血管并发症,其中以冠心病较为常见,但其机制尚不完全明确。Lavie[4]提出睡眠呼吸障碍是一种氧化应激性疾病的新概念,OSAHS患者由于睡眠中反复发生上气道阻塞,会出现间断的缺氧复氧过程,这类似于缺血再灌注过程中出现的病理改变,产生过多的活性氧(ROS),从而引起了机体氧化应激状态改变。ROS可引起低密度脂蛋白的氧化修饰,形成的氧化低密度脂蛋白(OXLDL),其不仅具有损伤内皮细胞的毒性作用,而且可被巨噬细胞的清道夫受体识别并吞噬,形成大量富含胆固醇脂的泡沫细胞并在血管壁沉积,导致动脉粥样硬化斑快的形成[5]。因此有效抑制低密度脂蛋白的脂质过氧化反应,可延缓冠状动脉粥样硬化的发生。IBIL是一种天然的具有抗氧化活性的生物还原剂,由于其分子所具有的卷曲结构和不对称性,能有效捕获和清除氧自由基。已有研究证实在抗氧化过程中,每消耗1mol胆红素即可抑制2mol过氧自由基[6]。其抗氧化作用强于维生素C和维生素E。从而阻止低密度脂蛋白的氧化修饰,抑制OXLDL的形成。体内胆红素浓度降低时,体内抗氧化活性减弱,脂质和低密度脂蛋白过氧化增多,使冠状动脉发生粥样硬化,从而导致冠心病发生。Hopkins等研究证实血清总胆红素下降50%,发生冠脉病变危险性增加47%[7]。本研究发现OSAHS组的血清IBIL水平较对照组降低,在OSAHS合并冠心病组表现更为明显,且血清IBIL水平与两组患者反映病情轻重程度的睡眠呼吸监测指标存在相关性,提示OSAHS患者存在胆红素代谢异常,低胆红素血症参与了 OSAHS合并冠心病的发生发展。
多项研究证实,OSAHS患者动脉粥样硬化的触动因子血清TG、TC、LDLC均明显高于正常人,HDL明显降低,表明OSAHS患者存在脂质代谢紊乱,从而导致了心血管疾病的高发生率[8]。本研究亦发现,OSAHS患者TC、TG、LDLC明显升高,HDLC降低,且在OSAHS合并冠心病患者中表现更明显,并与病情严重程度相关,进一步证实了OSAHS存在脂质代谢紊乱,并参与其心脑血管并发症的发生发展。本研究还发现胆红素与TC,TG,LDLC负相关,与HDL正相关,提示胆红素可能参与了脂质代谢,研究发现低胆红素水平可致卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)活性缺乏,减少了体内胆固醇的逆转运,血液中的胆固醇浓度升高[9];此外胆红素还可增加胆固醇的溶解性,促使胆固醇经胆汁排出,从而影响了体内脂质代谢。
OSAHS患者存在胆红素及脂质代谢异常, 在OSAHS合并冠心病患者中表现更为明显。且二者有一定的相关关系,提示低胆红素血症参与了OSAHS的病理生理过程, 并可能是OSAHS合并冠心病发病原因之一, 其可能通过抗氧化能力降低及脂质代谢紊乱, 促进了OSAHS合并冠心病的发生发展。
参考文献
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【关键词】 血液透析滤过; 血液灌流; 尿毒症; 皮肤瘙痒
中图分类号 R692.5 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2016)8-0022-02
doi:10.14033/ki.cfmr.2016.8.012
尿毒症是慢性肾衰竭末期患者各种临床表现共同构成的综合征,慢性肾衰患者进入到该病程阶段时极易出现皮肤瘙痒症状,特别是行血液透析治疗的患者,皮肤瘙痒并发率最高可达90%,这在很大程度上降低了患者的生存质量,导致患者烦躁焦虑,影响其生存自信心[1-2]。笔者所在科室近年来以血液灌流联合血液透析滤过治疗尿毒症时,患者的皮肤瘙痒病症与患者单独行透析治疗时相比有所减轻,故为深入分析血液灌流联合血液透析滤过治疗尿毒症所致皮肤瘙痒的临床疗效,文章现以2012年7月-2015年7月在笔者所在医院接受透析治疗的56例尿毒症伴顽固性皮肤瘙痒患者为例进行研究,旨在为临床治疗尿毒症所致顽固性皮肤瘙痒提供参考,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院肾内科2012年7月-2015年7月接受治疗的56例尿毒症伴顽固性皮肤瘙痒患者为研究对象。所有患者经临床诊断均符合尿毒症相关诊断标准,且经临床判定,患者顽固性皮肤瘙痒均由尿毒症及其相关治疗所引起,无其他外因。其中,慢性肾小球肾炎所致尿毒症36例,糖尿病肾病所致尿毒症12例,多囊肾所致尿毒症6例,高血压肾病所致尿毒症2例。经血液检测,患者甲状旁腺激素(PTH)均明显升高。随机将56例患者均分两组,每组28例。试验组男15例,女13例;年龄27~82岁,平均(57.8±2.9)岁;患者甲状旁腺激素为(342.12±263.72)ng/L,β2微球蛋白为(19.35±9.17)mg/L。
对照组男16例,女12例;年龄28~82岁,平均(58.2±3.1)岁;
患者甲状旁腺激素为(336.57±268.42)ng/L,β2微球蛋白为(18.97±8.68)mg/L。两组患者一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 对照组 对照组患者行常规血液透析,血流量200~250 ml/min,
4 h/次,3次/周,共计治疗10周。治疗前7 d起患者停用皮肤瘙痒治疗药物。
1.2.2 试验组 试验组患者在常规血液透析基础上行血液滤过和血液灌流。血液透析4 h/次,1次/周;血液透析滤过4 h/次,1次/周;血液灌流串联血液透析,串联治疗2 h后,再血液透析2 h,1次/周。共计治疗10周。治疗前7 d起患者停用皮肤瘙痒治疗药物。
1.3 诊断指标
治疗周期结束后,给予全部患者血检,测量两组患者甲状旁腺激素和β2微球蛋白的浓度;参考Dirk R Kuypers方法拟定本次临床试验患者皮肤瘙痒程度评分,具体如下。(1)瘙痒范围评分,1分:患者身体单个部分瘙痒;2分:患者身体多个部分瘙痒;3分:患者全身瘙痒。(2)瘙痒频率评分,1分:患者短时间内连续4次瘙痒或患者1次长时间持续瘙痒;5分:患者瘙痒无法忍受。(3)瘙痒抓挠评分,1分:无需抓挠;2分:轻微抓挠,不损伤皮肤;3分:抓挠后,患者瘙痒症状无缓解;4分:抓挠后持续瘙痒,患者皮肤被抓伤;5分:瘙痒持续,皮肤抓伤,患者烦躁不安。(4)睡眠干扰评分,睡眠状态下受瘙痒影响导致苏醒者,苏醒一次记2分,上限20分。上述各项指标得分之和即为患者皮肤瘙痒程度得分。
1.4 统计学处理
采用SPSS 14.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,比较采用t检验,P
2 结果
2.1 两组患者皮肤瘙痒评分比较
治疗前,两组患者皮肤瘙痒评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗周期结束后,两组患者皮肤瘙痒程度均有缓解,但对照组治疗前后相比差异无统计学意义(P>0.05)。试验组治疗后得分明显低于对照组,组间比较差异及本组治疗前后比较差异均有统计学意义(P
2.2 两组患者血检结果比较
治疗结束后,两组患者甲状旁腺激素、β2微球蛋白均有所下降,但试验组下降更为明显,两组比较差异均有统计学意义(P
3 讨论
目前,临床对尿毒症诱发皮肤瘙痒的病因尚不能完全明确,但有研究证实其与以下因素有关:(1)钙磷代谢紊乱;(2)血浆组氨水平升高;(3)皮肤干燥;(4)周围神经病变;(5)甲状旁腺功能亢进;(6)血清中β2微球蛋白含量异常。其中,甲状旁腺功能亢和β2微球蛋白含量异常与尿毒症所致皮肤瘙痒关系密切[3]。这主要是由于其浓度在血液中的升高不仅会影响神经功能,更会导致人体钙盐代谢紊乱,进而使得人体皮肤钙含量异常,刺激末梢神经,导致皮肤瘙痒。现阶段,临床对该病症的治疗主要采用口服药物、外用药物或理疗,部分患者以甲状旁腺切除术对其进行治疗,但效果并不十分理想[4-5]。
以血液透析滤过临床治疗尿毒症,其疗效兼具血液透析和血液滤过的双重优势,其应用不仅能有效清除小分子物质,提高中分子毒素清除率,更有利于降低并发症发病风险,确保患者治疗安全。血液灌流具有光谱吸附效应,虽在小分子物质清除方面不具优势,但可以很好的清除中、大分子毒素,将其与血液透析滤过联合使用时可实现优势互补,提高透析充分性,对尿毒症患者皮肤瘙痒症状的改善也具有一定疗效[6-7]。本次临床试验中,单纯给予患者透析治疗,对照组皮肤瘙痒评分(28.75±6.30)分,甲状旁腺激素浓度(306.74±282.33)ng/L,β2微球蛋白浓度(18.52±7.60)mg/L。而以血液灌流、血液滤过联合透析进行治疗,试验组皮肤瘙痒评分(13.17±3.92)分,甲状旁腺激素浓度(162.18±101.70)ng/L,β2微球蛋白浓度(9.56±4.14)mg/L。
综上所述,灌流、透析、滤过联合治疗尿毒症可有效治疗患者顽固性皮肤瘙痒症状,为患者长期透析治疗的实现奠定基础,值得临床推广使用。
参考文献
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[4]李小媚.血液灌流联合血液透析滤过治疗尿毒症顽固性皮肤瘙痒的疗效观察[J].河北医学,2009,15(10):1187-1188.
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DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2010.04.05
Study on Plasma Level of Macrophage Migration Inhibitory Factor(MIF) and Tumor N ecrosis Factor_α (TNF_α)in Patients with Acute Coronary Syndrome(ACS). HUANG Yi_wei, WANG Jun, ZENG Xiang_cun, et al. Department of Cardiology, Wenzho u No.2 people's hospital, Zhejiang 325000 China
[Abstract] ObjectiveTo observe plasma MIF and TNF_α levels in patients with AC S and explore their clinical significance in ACS.Methods 58 patients with ACSwere recruited, including 30 patients with acute myocardial infarction(AMI)and 2 8 patients with unstable angina(UA), 24 cases who had normal coronary angiograph y also were recruited as control group. The degree of coronary artery stenosis w as determined by Gensini's scores system. Plasma MIF level was measured by ELISAand TNF_α was measured by radioimmunoassay (RIA) method.Results The levels ofMIF and TNF_α in ACS group were significantly higher than those in control gro up(P
[Key words]Acute coronary syndrome; Macrophage migration inhibitory factor; Tum or necrosis factor_α; Coronary angiography
研究表明急性冠脉综合征(ACS)斑块的不稳定性与炎症反应密切相关。巨噬细胞移动抑制 因子(MIF)和肿瘤坏死因子_α水平(TNF_α)是具有多种生物活性的重要细胞因子,参与一 系列炎症和免疫过程,在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起到重要作用[1,2]。 本文通过对ACS患者MIF和TNF_α含量的测定,探讨其在ACS浓度的变化及临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料:实验组均为2008年8月至2009年9月我科住院的ACS患者58例,其中男38例, 女20例,平均年龄(62.3±8.0)岁。ACS患者中急性心肌梗死(AMI)30例,不稳定型心绞痛 (UA)28例。AMI的诊断按照国内2001年的诊断标准,UA的诊断按照国内2000年“不稳定性 心绞痛诊断和治疗建议”的标准。正常对照组24例,男16例,女8例,平均年龄(59.8±8.3) 岁。58例患者均行冠状动脉造影(CAG)。排除标准包括重度炎症,或伴有主要器官功能衰竭 的病人,接受类固醇激素、免疫抑制剂或其它抗炎症性药物治疗的病人。
1.2 方法:(1)MIF测定:入院时即刻采血,用ED_TA抗凝,分离血浆并分装后,部分冻干-70 ℃以便做重复试验。采用ELISA法测定血浆MIF含量。试剂盒由武汉中美试剂公司提供,操作 严格按照说明书进行。(2)TNF_α测定:应用RIA法定量测定血清TNF_α浓度,放射免疫分析 试剂盒由北京北方生物技术研究所提供,批内变异系数
1.3 统计学处理:采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析,计量资料用均数±标准差表 示,采用正态性方差齐性检验、独立样本t检验、Pearson相关性分析,P=0.05为检验水 准。
2 结果
2.1 MIF和TNF_α与临床症状关系:见表1。ACS组血清MIF和TNF_α水平与对照组比较有 显著统计学差异(P
3 讨论
动脉粥样硬化是动脉血管壁对损伤和刺激的慢性炎症和免疫反应。在AS斑块区域有巨噬细胞 、T淋巴细胞等多种细胞的浸润,MIF主要来源于这些细胞,在促进AS炎症进展的过程中起着 关键的作用。MIF可通过自分泌和旁分泌的方式促进巨噬细胞和其他炎症细胞向血管内皮迁 移,而ox_LDL能显著促进细胞内MIF产生[3],MIF可能参与了LDL、oxLDL、胆固醇 和TG所致的AS进程[4]。本文MIF在对照组、ACS组有显著性差异(P
TNF_α是一种由多种细胞产生的并具有多种生物学功能的炎症前体细胞因子,它通过抑制平 滑肌细胞胶原基因的表达,促进平滑肌细胞的凋亡,导致泡沫细胞破裂凋亡,诱导斑块内血栓 形成,并促进斑块破裂。多个研究表明TNF_α是冠脉内皮细胞功能紊乱、内膜增厚的始动因 素[6,7]。本文结果ACS组(UA组和AMI组)患者血清TNF_α浓度显著高于对照组,AMI 组血清TNF_α水平显著高于UA组,提示血清TNF_α水平与ACS的发生密切相关,并在预测冠心 病的严重程度及心血管事件、ACS患者危险分层方面具有重要的意义。
本文实验组与对照组比较,MIF、TNF_α水平均升高,其差异有显著性(P
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【关键词】急性冠脉综合征 回族 血脂分析
中图分类号:R541.4 文献标识码:B 文章编号:1005-0515(2010)12-393-02
急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉(CA)粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理学特点,以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征,包括不稳定心绞痛(UAP)、无ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)。冠心病已明确的危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖及吸烟等[1,2],其中血脂代谢紊乱与冠心病关系密切,它不仅与动脉粥样硬化过程相关,而在急性冠脉综合征(ACS)中起非常重要的作用。本文收集了174例ACS住院患者,按照患者民族分为回族组和汉族组,比较两组间血脂代谢的差异,旨在探讨宁夏回族自治区吴忠市回族 ACS患者血脂代谢异常与本病的相关性,为本地区回族CHD二级预防提供理论依据。
1 对象与方法
1.1 研究对象 入选2006年1月~2010年1月我院ACS住院患者174例,不稳定型心绞痛116例(66.7%),非ST段抬高型心肌梗死30例(17.2%),ST段抬高型心肌梗死28例(16.1%)。分为A组(回族ACS组)和B组(汉族ACS组),其中A组86例,男46例,女40例,年龄47~76岁(平均60.69 ± 10.51岁)。B组88例,男50例,女38例,年龄45~73岁(平均58.83 ± 11.05岁)。两组间年龄、性别等均无差异,住院之前3个月未接受过调脂治疗。
急性冠脉综合征诊断标准按美国心脏病学会(ACC)、美国心脏病协会(AHA)制定的标准[3]。所有患者均有阵发性或持续性心前区疼痛,经心电图及肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白T,诊断为急性心肌梗死或不稳定性心绞痛,除外既往合并糖尿病、甲状腺疾病、风湿性疾病、严重肝肾疾病的患者。
1.2 方法 所有患者均在清晨空腹抽取静脉血,测定血清总胆固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白 A1(Apo A1)、载脂蛋白 B (Apo B)。
1.3 统计学处理 计量资料以均数±标准差()表示,组间比较采用单因素方差分析及LSD-t检验,以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
(1)A组(回族ACS组)甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(Apo B)水平明显高于B组(汉族ACS组),P<0.05。
(2)血清总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白 A1(Apo A1)、水平两组间无差异,P>0.05。(结果见表1)
表1两组血脂结果统计分析
3 讨论
急性冠状动脉综合征(ACS)是动脉粥样硬化(AS)导致器官病变的最严重、最危急的表现,许多研究均已证实:高血压、高血糖、血脂异常、遗传史、吸烟等是普通人群冠心病发病主要危险因素。本文重点探讨了回族患者中血脂代谢异常对急性冠状动脉综合征(ACS)的影响程度与汉族有何异同,以便进行针对性防治。
宁夏回族是中国的少数民族, 有史以来一直实行较严格的同民族内的婚姻制度,回汉民族间存在不同的遗传背景。在饮食结构和习惯上与汉族人群有着明显的差异,回族有禁食猪肉,禁止饮酒,不提倡吸烟等风俗习惯。流行病学研究也发现[4],回族在某些慢性代谢性疾病如2型糖尿病的发病率方面明显高于汉族。
目前临床测定的血脂都是与载脂蛋白结合的脂质,常测定总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。各种脂蛋白颗粒致动脉粥样硬化的强弱不同,高TG血症在多个层面上与动脉硬化密切相关,高TG血症与动脉粥样硬化的关系在于TG主要存在于极低密度脂蛋白(VLDL-C)及中间密度脂蛋白(IDC)中,小而密的LDL水平升高,因其颗粒小而密,更容易进入动脉内膜下层氧化,可迅速被血中单核细胞衍变的巨噬细胞吞噬后成为泡沫细胞。泡沫细胞聚集为脂肪纹,细胞破裂释放出大量胆固醇,成为粥样斑块脂质核心的主要成分。同时,氧化的LDL-C不易被LDL受体识别,影响其清除;氧化的LDL-C可造成血管壁内皮细胞的损伤,促使动脉粥样硬化的发生、发展,进而导致大血管并发症发生率增高。因此LDL-C和TG的升高是冠心病最主要的独立危险因素之一。几个大规模临床试验表明,降低LDL-C对冠心病事件和总死亡率有显著的影响。有人在1997年分析,他汀类药物使LDL-C下降30%,使非致死性冠心病下降33%,使脑卒中下降29%,使心血管死亡率下降28%、总死亡率下降22%。这些试验充分证明了降低LDL-C对降低死亡率及心血管事件的重要性[5]。在本研究中,A组LDL-C水平高于B组,两组比较具有显著性差异(P<0.05)。
血脂代谢异常是动脉粥样硬化的重要危险因素。血清总胆固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平增高以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低均使冠心病的患病风险增加。但脂代谢紊乱以及各种脂质成分的比例在不同种族的人群中具有较大差异[6],在不同类型的CHD其致病风险的强度也不一致[7]。本研究发现回族ACS组TG水平高于汉族组(P<0.05),而HDL-C与汉族组无显著差异(P>0.05);同时回族ACS组患者Apo B水平明显高于CHD组患者,但是回族ACS组患者Apo A1水平与汉族ACS组患者没有统计学差异(P>0.05)。提示不同民族之间的血脂水平的变化对ACS的发生可能存在一定的差异。大量的流行病学研究提示,血脂水平的变化是遗传和环境因素综合作用的结果,而且与其他CHD危险因素间有着复杂的代谢联系[8]。因此,脂代谢紊乱作为CHD的危险因素,在不同种族间的致病机制目前尚不完全清楚。
急性冠状动脉综合征(ACS)是CHD患者过早死亡的主要原因,对于早期确定高危人群至关重要,要有效控制CHD死亡率,就必须针对主要危险因素进行综合防治。综上所述,对于回族高危人群,为减少急性冠状动脉综合征(ACS)冠心病的发生,除了积极预防和治疗常见的冠心病危险因素外,更应注重降低低密度脂蛋白和甘油三酯水平。
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【关键词】 妊娠并发症
关键词 :妊娠并发症,心血管;高血压;白细胞介素6;白细胞介素8;肿瘤坏死因子;一氧化氮
摘 要:目的 了解妊高症患者外周血和胎盘组织内细胞因子及NO水平的变化及意义. 方法 采用酶联免疫吸附法及镀铜镉还原法(Griess法)分别检测47例妊高症患者外周血及胎盘组织内白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)水平,30例正常妊娠妇女作对照. 结果 妊高症外周血组IL-6,IL-8及TNF-α水平分别为(86±33),(101±25)及(297±66)pg・L-1 ,均显著高于对照组(31±11),(57±13),(164±42)pg・L-1 (P
Keywords:pregnancy complications;cardiovascular;hyper-tention;interleukin-6;interleukin-8;tumor necro-sis factor;nitric oxide
Abstract:AIM To study the changes and significance of cy-tokines and NO levels in peripheral blood and placenta of the patients with pregnancy induced hypertention.METHODS Levels of IL-6,IL-8,TNF-αin peripheral blood and placeata of47patients with pregnancy induced hypertention were measured by enzyme linked immunosorbent assays.The con-centrations of NO expressed by nitrite and nitrate(NO2- /NO3- )content were measured by Griess methods,and30nor-mal pregnant women were controls.RESULTS Concentra-tions of IL-6,IL-8,TNF-αin peripheral blood of patients with pregnancy induced hypertention were(86±33),(101±25),and(297±66)pg・L-1 respectively.They were significantly higher than those in controls(P
0 引言
妊娠高血压综合症(妊高症)是严重危及母婴健康的一种妊娠并发症[1] ,至今病因尚未明了.近年来的研究证实,广泛的血管痉挛和血管内皮受损是妊高症病理改变的基础[2] .而细胞因子及一氧化氮(NO)可能在妊高症的发病中起重要作用.我们通过测定47例妊高症患者外周血及胎盘组织内白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及NO水平,并与30例正常妊娠妇女作对照,旨在了解妊高症患者外周血和胎盘组织内细胞因子及NO水平的变化,探讨其与妊高症发病的关系.
1 对象和方法
1.1 对象
1999-03/2000-03在总医院、广州市妇婴医院住院的正常妊娠妇女(对照组)30例,妊娠37~41wk;妊高症患者47例,妊娠36~40wk.按《妇产科学》第4版[3] 诊断标准分类,轻度14例,中度18例,重度15例.各组孕妇均无慢性高血压、肾炎、严重感染、免疫性疾病、恶性肿瘤等病史.抽取各组孕妇外周静脉血5mL,肝素抗凝,2000r・min-1 ,离心20min后,取其上清液,置于-20℃贮存待测.于分娩后,立即取各组产妇胎盘母体面正中组织500mg,加入25mmol・L-1 磷酸盐缓冲液(pH7.4)2mL,置匀浆机内制成匀浆,2000r・min-1 ,离心20min,取上清液,置-20℃贮存待测.取材时避免出血及钙化部位.
1.2 方法
IL-6,IL-8及TNF-α测定采用酶联免疫吸附法,试剂盒购自第四军医大学免疫学教研室,操作方法按药盒说明进行.由于NO极不稳定,在体内、体外均能很快生成亚硝酸基(NO2- )和硝酸基(NO3- ).因此,测定标本中NO2- /NO3- 作为衡量NO水平的指标,采用镀铜镉还原法(Griess法).
统计学处理:结果用x ±s表示,采用t检验及方差分析法处理.
2 结果
2.1 IL6,IL8及TNFα水平
妊高症轻、中、重3组IL-6,IL-8及TNF-α水平均明显高于对照组(P
2.2 NO水平
妊高症轻、中、重3组NO水平均明显低于对照组(P
3 讨论
3.1 IL6,IL8及TNFα的分泌水平
IL-6,IL-8,TNF-α是一类介导炎症和免疫反应的细胞因子,主要是由活化的单核巨噬细胞产生的[4] ,在正常人体内发挥着广泛的生物学作用.Vince等[5] 报道,妊高症患者体内IL-6,IL-8显著增高,且与TNF-α有正相关性.本结果表明,妊高症患者轻、中、重3组外周血及胎盘组织内IL-6,IL-8及TNF-α水平明显高于对照组,轻、中、重3组间水平差异有显著性,且疾病程度越重,IL-6,IL-8及TNF-α水平越高.提示妊高症时,患者产生和释放过量的细胞因子可能参预了妊高症的病理生理过程.其机制如下[6] :①刺激血小板源性生长因子产生,使动脉壁对低密度脂旦白反应性增高及血管收缩,从而引起血管损伤及血压升高.表现为血管内皮细胞明显拉长,间隙增大,导致白细胞、血小板、纤维蛋白粘附聚集,使血管通透性增加,引起组织水肿.②增加血管内皮细胞粘附分子的表达,损害血管内皮细胞结构.③减少血管内皮前列腺环素的产生,使血栓素与前列腺环素比值升高,导致血液呈高凝状态及血管收缩.此外,杨箐等[7] 报道,TNF-α不但对血管内皮细胞有直接损伤作用,还可导致血管内皮细胞的功能紊乱,减少NO的生成和释放,使血管调节因子失衡.我们发现妊高症胎盘组织内IL-6,IL-8及TNF-α水平明显高于外周血,提示胎盘是产生IL-6,IL-8及TNF-α主要部位.李楷滨等[8] 报道,妊高症时,来源于胎盘的多种因子可刺激单核巨噬细胞产生细胞因子,同时另一方面,胎盘本身可直接产生过多的细胞因子,从而损伤胎盘血管内皮细胞,引起胎盘组织缺血缺氧,进一步加重妊高症,并严重影响胎儿的发育.
转贴于
3.2 NO水平
Ahokas等[9] 报道,NO是妊娠期心血管调节的重要因子.Seligman等[10] 报道,NO有调节血管舒张的功能.张珊红等[11] 报道,NO通过降低交感神经兴奋性达到舒张血管的目的,同时NO还可减少肾小管对Na的重吸收来调节血压.动物实验表明[12] ,NO活酶抑制,可引起妊高症.由于NO在体内极不稳定,很快代谢为较为稳定的代谢产物亚硝酸根(NO2- ),故常以NO2- 浓度来间接反映体内NO的水平.在正常妊娠时,NO的合成和释放增加,使外周血管阻力下降,血管处于舒张状态,适应了妊娠期孕妇心率及心输出量的增加,维持血压在正常水平,以保证胎儿的营养供应. 赵连友等[13] 报道,高血压患者体内由于NO分泌不足,其含量明显低于正常人.我们发现,妊高症患者轻、中、重三组外周血及胎盘NO水平明显低于对照组,轻、中、重三组间NO水平差异有显著性,且疾病程度越重,NO水平越低.提示妊高症患者合成和释放的NO显著减少.马成斌等[14] 报道,NO不但能直接拮抗内皮素(ET)的收缩血管作用,还可能是通过环磷酸鸟苷(cGMP)抑制ET mRNA的表达而降低内皮素的合成和释放.Armstead等[15] 报道,NO可促进前列环素(PGI2 )的合成和释放,还与PGI2 的舒张血管作用具有协同作用.Simmons等[16] 报道,NO能降低血管对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的反应性,调节ANGⅡ对肾血管的影响,减少醛固酮的分泌.我们还发现.妊高症患者胎盘组织内NO水平明显低于外周血,妊高征患者外周血与胎盘组织NO浓度间的差异可能与妊高症患者胎盘部位NO合成酶活性和含量下降,使胎盘部位NO合成及释放减少有关.综上所述,妊娠期内ET,PGI2 及ANGⅡ的合成释放量可能与NO的合成释放量密切相关.当NO合成减少时,体内PGI2 可能明显减少,ET明显增加,而血管对ANGⅡ的反应性明显增强,从而导致血管的舒缩平衡失调,诱发血管痉挛收缩,产生高血压、蛋白尿、血小板减少及胎儿发育迟缓等妊高征特征.
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