植物保护的作用精选(十四篇)

序言：作为思想的载体和知识的探索者，写作是一种独特的艺术，我们为您准备了不同风格的14篇植物保护的作用，期待它们能激发您的灵感。

篇1

1 注重乡土物种的选择

在设计中要尽量使用乡土植物，因为乡土植物产于当地或通过长期驯化，已非常适合当地土壤、气候条件，这类植物适应性较强，养护成本也相对较低。盲目地引进植物，虽然在景观上能够取得一时的效果，但新引入的植物往往不适应环境变化，表现出生长不良、对病虫害抗性较弱等性状。有时一些病虫害亦会随之传入，在引入地暴发流行。松材线虫病、美国白蛾等虫害，都是随着引种植物传入的，目前已经在衡水市造成了重大损失。

2 植物种类要力求丰富

在坚持多种乡土树种的前提下，设计者还要尽量多选用一些物种，同时要兼顾各种植物类型。将园林模拟成自然生态群落，充分考虑植物、动物、微生物之间的生态交互性，兼顾生态系统之间的物质循环和能量流动，尽量减少以人的暂时需求为中心、片面种植和单一植物的现象，尽力避免因植物搭配不当而破坏生态系统的完整性。要因地制宜，适地适树，让各种类型的植物，各展风姿，互为补充，相得益彰。实践证明：只有种类多样化才有生态稳定性，只有植物生态系统稳定，才能对病虫害有较强的抵抗力。

3 结构层次要富于变化

结构复层化与品类多样化密切相关，它是指园林设计在选择植物时除了多品种、多类型外，还要注意植物层间的混配与结合，形成高低错落、疏密有致的复层植物群落。根据植物的生物学特性和生态学特性，要因时因地制宜，乔灌藤草花并重，构建丰富多彩、高低错落有致的植物景观。这对病虫害的滋生蔓延、传播扩散有机械阻隔作用，同时还有利于鸟类、蜘蛛等天敌动物及其它有益生物生存繁衍，它们对植物病虫害可以起到很好的抑制作用。如果仅注重观赏和休闲需要，热衷于栽培整齐划一的植物，植物种类、年龄、层级趋向一致，极易出现水土流失、地力衰退等生态恶果，也容易发生火灾和病虫害问题。

4 植物搭配要科学合理

在品类多样化和结构复层化的基础上，园林设计还要争取做到植物搭配合理化。搭配合理化是指既要布局得当、景观优美，又要科学利用植物间的相互关系，配置成有利于植物生长而不利于病虫发生的种植结构，避免人为造成利于病虫害发生的环境条件。搭配不合理，会诱发或加重病虫害的发生，如松和芍药互为松芍药锈病病原菌的转主寄主，梨和桧柏互为梨桧柏锈病病原菌的转主寄主，若把它们近距离混栽，无疑会利于锈病的发生；危害海棠、樱花等蔷薇科植物的桑天牛、星天牛，成虫补充营养时喜食构树、无花果等桑科植物的嫩枝皮，若把它们近距离混栽，也会有利于天牛的发生。刺槐能影响相邻植物的根系生长，侧柏可使周围植物的呼吸减缓，在它们冠下或干旁配栽花木须注意这些因素。合理的搭配，能减轻或限制病虫的危害，如杨树林里种植臭椿，椿树的臭味能驱避杨树蛀干天牛；把山茶花和山苍子混植，山苍子可减轻山茶花煤污病的发生。

篇2

【关键词】植物保护；粮食；生产安全

引言

我国的人口基数大，增长速度快，对粮食的需求总量很大，但是我国经济的发展存在南北和东西的差异，不同的地区对粮食的具体需求量不同，相同的是对于粮食的质量标准有很高的要求。能否保证粮食的安全直接影响到国家经济能否持续、稳定发展，社会能否安定、团结，也会间接影响到世界经济的发展。粮食的安全主要包括粮食产量安全和粮食的质量安全，植物的病虫害会直接影响到粮食的安全，所有有关部门必须加强对植物的保护。

1.植物病虫害对粮食安全的影响

1.1植物病虫害危害粮食的生产安全和数量安全

我国主要生产水稻、小麦、玉米、花生、棉花，如果这些农作物受到病虫害的影响，将会有大面积的农作物遭受害，直接影响到农作物的产量。由于受害的作物不能正常的生长、成熟和死亡，那么产量势必会降低，而农作物产量的降低会产生蝴蝶效应，首先会直接影响到农民的收入，然后影响到三农问题，最后影响到我国经济的发展和社会的稳定。有害生物不仅使粮食减产，而且还会降低粮食的品质，主要表现为粮食的内在品质变差或致毒、外观变坏或保质期变短，危害粮食的品质安全。例如：食用小麦赤霉病的病麦磨出的面粉后，轻则头疼、呕吐，重则有生命危险。农作物是农民经济收入的主要来源，一旦植物发生病害，农作物产量和质量受到相关的影响，农民的经济收入也会受到牵连，此外，政府在对农业进行财政支出和投入的环节也会受到制约，相关的农产品深加工行业也会被卷进来，比如说酿酒业、制糖业等

1.2植物病虫害危害粮食的储备安全

粮食在储备过程中，有害生物为害造成储备粮食损失增加和经济价值下降。有研究显示，从田间到餐桌，发展中国家粮食损失至少在7000万吨，主要的原因就是储粮虫害、鼠害和霉烂。中国分储于农户的粮食受病虫害的损失也达到约为9%的程度。减少这些损失就等于增加相同数量的粮食产量，也就意味着增强了储粮安全。同时，受到储粮有害生物为害的粮食还会加快陈化速度，致使经济价值相应地快速贬值；而且入库的粮食已经付出全部生产成本，所以粮食的产后经济损失比产中更为可怕。

1.3植物病虫害危害粮食的市场安全

由于有害生物严重危害导致粮食的大量减产和品质下降，从而使粮食商品率和经济性降低，加上检验检疫的约束，往往使粮食市场的有效供给减少、粮食贸易受阻，尤其是国际粮食贸易，进而危害粮食的市场安全，影响粮食贸易对粮食供给波动的平抑作用。例如，美国是世界最主要的小麦出口国，其出口量占全世界的1/3，但美国小麦往往因含有检疫性病害——印度腥黑穗病，而导致粮食出口不畅，影响了世界粮食的市场安全。

2.植物保护与粮食安全

为了防控有害生物对粮食安全的危害，人类采取了种种植物保护措施。植物保护成了农业耕种体系中不可或缺的一个重要环节，是促进粮食稳产增产的重要技术手段。具体说来，植物保护对粮食安全的影响主要体现以下几个方面：先植物保护可以有效地确保粮食的安全性，所以有关部门必须加强对植物的保护工作以确保粮食的安全，稳定粮食产量，帮助农民增加收入。处理病虫害最有效的方法就是使用标准计量的农药，农药可以有效解决虫害、鼠疫、病菌对植物的侵害，及时预防植物大面积受损。农药的效果十分的明显，它能够在最短的时间内帮助植物解除病害，保证粮食的产量。

当然，不适当的植物保护方法也会给粮食安全带来负面影响。农药在一定程度上保证了粮食的产量，维护了粮食的质量，与此同时，农药里含有大量人体不能摄取的有害物质，而农药在使用的过程中，难以避免的会产生农药残留，人们在食用的时候就难以避免的摄取农药中的有害物质，从而在一定程度上影响到身体健康；部分技术人员掌握农药使用技术不牢靠，在使用过程中对环境造成污染，甚至导致生态环境的破坏。尽管转基因技术发展比较快，但是目前还不是特别的成熟，所以在植物保护中的应用中会存在一定的风险。

3.进一步强化植物保护工作的综合能力建设

多年来，由于对植物保护工作认识不足、重视不够，一些地方人员参差不齐，设施和机制落后，经费短缺，时常造成生物灾害控制不力，经济损失严重。为提高粮食综合生产能力，确保农业生产安全，应重点做好以下几方面工作。

3.1加快机制和技术创新

机制是整个植保体系运行的剂，技术则是植保事业发展最有力的武器。机制和技术创新跟不上，植保事业就会逐渐失去活力和动力。要加快机制和技术创新，就要从内部、外部同时入手。一是要提高素质，更新观念。在系统内部加大人员培训力度，不断用新的实践、新的技术、新的经验来拓展工作面。二是要改变一碗水端平的分配观念，在项目资金使用上，要优先侧重于工作重点和有创新的市县，促进创新能力的提高。三是在植保系统中创建一个创新平台，对有创新的进行奖励，鼓励植保技术人员积极创新。四是及时汲取国内外同行的先进经验，积极将这些新的运行机制和新的植保技术应用于实践当中。

3.2政府要加大对植物保护的投入力度

政府应该量化自己的职能，加大对植物保护工作的投入力度，争取让植物保护的理论成果转换为实际力量，从而保证粮食安全。对植物实施可持续保护策略，能够在植物发生病害的时候，予以及时有效地处理，最终达到经济效益、社会效益和环境效益的有机统一。政府必须加大对公益性植物保护技术研究的资金投入，加大宣传力度，侧重于对有害生物成为灾害规律的技术研究，建立相关的数据库记录数据，加强生物农药的开发，研发知识产权和新的农产品。政府投入的加大能拓展植物保护研发工作的广度并且拓深研发的深度，促使植物保护成果由理论向实践进行转换，保障粮食生产的安全。

3.3加强体系和设施建设

发展和完善植保体系，是壮大植保事业的前提和基础，更是生存和发展的根本。要加强体系和设施建设，一是要科学界定植保体系的公益性职能，进一步明确单位性质，稳定植保体系在农业生产安全中的作用和地位。二是要建立灵活长效的运行机制，它是让整个植保体系充满活力的关键。必须拓宽思路，以国家政策、法律法规为依据，建立和完善可持续的、有动力机制的、生机勃勃的现代植保体系。三是要加大设施建设力度，尤其是加强基层植保系统的应急设施建设。四是要加强农业信息化建设，信息化建设是植保技术推广的必然趋势，通过建立农业生产问题的快速反馈系统，加快植保成果转化。

4.结语

中国是一个人口大国，对于粮食的需求更加迫切，必须稳定粮食的产量和质量，才能保证日常生活和经济生活的有序进行。粮食安全性至关重要，而作为这个环节上更重要的植物保护工作，必须得到落实，并不断加强植物保护技术的研发，确保粮食安全。

参考文献

篇3

一、如何引导学生进行探究学习

七年级学生对人和动物的呼吸有一定的了解，加之有种子呼吸实验的基础和前提，笔者采用了下列几种方法，在4个班中进行了分班施教的探究教学。

1.对于①班的教学，引领全班学生预习好“探究植物细胞的呼吸作用”的教学内容，然后由教师指导学生，按课本及活动手册的要求和方法进行探究实验，实验材料不限，实验器具可根据实际情况替换成别的，允许学生发挥聪明才智，大胆设计和创新。教师要求每个学生自己回家探究，并实事求是地做好记录，最后写出实验报告在小组讨论，再选派代表在全班交流。

2.对于②班的教学，先让学生根据自己的生活经验（如平时的生活观察、野外观察、查阅资料等），写出自己认为植物都能进行呼吸作用且所有活细胞都是时刻进行着呼吸作用的依据，交给生物科代表。由学习委员和科代表归类，把有相似想法的学生分为一组，由本组成员共同商定提出假设，制定方案和实验步骤，并预测实验结果，然后各自在家中实施本组共同制定的计划，并做好详细记录，由本小组同学之间进行讨论交流、分析结果，得出结论，每组共同完成一份实验报告，再派代表在班上交流，让其他组的同学发表不同见解。

3.对于③班的教学，笔者采用探究实验和多媒体课件结合的方法，创设情境，全班根据课件设置的情境共同分析、讨论：我们知道萌发的种子能够进行呼吸，种子的呼吸是在细胞中进行的，那么植物的其他器官的细胞是否也能进行呼吸呢？学生激烈讨论，兴趣昂然，众说纷纭。这时教师认为机会来了，让学生亲自进行实践探究，建议学生自由组合，准备好材料进行实验，每组10～16人不等，共同提出假设，制定方案和步骤，预测实验结果，然后由各小组自选材料准备实验，让事实来说明。小组成员分工合作，共同实验，学生兴致勃勃，气氛热烈，接着请学生把实验结果如实地展示给大家，最后小组汇报交流。如第一组发言人，选用的实验材料是菠菜叶，要证明的是叶的细胞能进呼吸，分3个实验；第二组要证明的是花的细胞能进行呼吸，选用实验材料是新鲜的，也是通过三个实验来完成的；第3组发言人，要证明根细胞能进行呼吸，选用大葱的须根，和第二组方法相同，通过三个实验来完成。第1、3组实验成功，第2组实验出现问题。教师肯定他们实事求是的精神，鼓励他们经过努力，一定会成功的，第4组、第5组分别证明茎的细胞能进行呼吸，果实的细胞能进行呼吸。最后总结，植物的细胞都能进行呼吸，并通过多媒体引伸呼吸作用的实质和定义。

二、探究教学中如何设疑

为了降低学习难度，保证实验的条理性以及每一个学生的参与性，在上述几种探究活动中，围绕教学目标提出相关问题：①你在观察植物的呼吸过程中看到了哪些现象或变化？②对照实验设计方案进行对照实验是否必要？③你是怎样选择实验材料的？在材料选择上应注意什么？④你所在小组的实验成功或失败的地方是什么？

对于讨论①，学生很容易根据实验结果达成共识，植物细胞呼吸时吸收氧气，释放能量。对于讨论②，是实验对照问题，让学生明白实验材料中，除了要探究的问题外，还要其余条件保持一致，一组对照实验可以是2个、3个或多个，这样的实验结果才具有说服力。对于讨论③，根据实验探究经验，学生能够做出选择，选用新鲜植物体的根、茎、叶、花、果实。对于讨论④，学生可根据实验过程及课本提出的方法完成。

三、收获和体会

1.这次探究从发现问题、提出假设、制定实验方案到观察现象，分析实验结果，学生成了真正的主角，最大限度地发挥了学生的主体作用，而教师在各个教学环节中仅仅处于引导地位。

2.本次探究实验，让学生经历了探究植物细胞呼吸作用的全过程，教师善于抓住每一个机会，充分利用资源，恰当地补充呼吸做用的原理和意义的内容。这样就充分发挥了学生潜能，挖掘了学习资源，发挥了最大的学习效益。

3.由于开学后已经学习过科学探究的一般方法，所以绝大多数同学都考虑了设置对照实验的方法，具体落实到了本探究实验，强化了科学探究的一般过程，这样让学生通过自己提出问题、分析问题和解决问题，并亲自操作、验证假设，获得了有关的科学知识，进而掌握了科学的学习方法，培养了学生科学的探究能力和运用科学方法解决问题的能力以及一丝不苟、严谨求实的科学态度。

四、值得注意的问题

1.由于七年级学生基础知识薄弱，实验能力较差，所以要提醒学生通过自己设计实验来验证本实验，把问题具体化。

2.由于学生的知识水平和能力的不同，对实验中成功与否及科学创意应给予肯定表扬及分析原因，鼓励课后重做。

3.生物学实验是探究性学习的重要途径，但并非唯一途径。

篇4

［关键词］ 非物质文化遗产保护中心 职能作用 保护和传承

非物质文化遗产是民族文化的精华和结晶，保护它是功在当代、利在千秋的大事。近年来，各级党政和文化部门的逐步重视，健全工作机构，成立了非物质文化遗产保护中心（简称非遗保护中心）。非遗保护中心在挖掘、普查、收集、整理、研究、保护、传承非物质文化遗产方面取得较好的成效。本文结合兴宁市的实际，对发挥县级非物质文化遗产保护中心的职能作用谈点看法。

一、非遗保护中心的职能

兴宁市非遗保护中心是新出现的组织机构，也是保护传承非物质文化遗产的工作机构，设在文化馆内，由文化馆具体负责，指定专人从事这项工作。具有如下职能：

1、协调职能

非遗保护中心必须做好组织协调工作，如召开会议、宣传发动、举办培训班、培训骨干、健全研究机构、组织力量深入基层调查、挖掘、普查、收集、撰写有关资料等，才能把非物质文化遗产保护工作做好。兴宁市非遗保护中心积极发动各镇（街道）文化站和有关人员开展普查挖掘整理工作，进一步调动各方的积极性，收到较好的成效。譬如：兴田街道组织人员挖掘收集了“兴宁老酒制作技艺”、“管岭打铁工艺”；宁中镇挖掘收集了“兴宁毛笔制作工艺”；黄陂镇挖掘收集了“兴宁煎堆制作工艺”；罗岗镇挖掘收集了“罗岗高山茶油制作工艺”；新陂镇挖掘收集了“新陂乐仙腐竹制作工艺”；叶塘镇挖掘收集了“关帝出行习俗”；大坪镇挖掘收集了“大坪马灯舞艺术”等，颇具当地特色。

2、研究职能

兴宁市非遗保护中心重视研究工作，成立了“专家委员会”，吸收了一些老文化工作者、民间文艺家、美术家、音乐家、舞蹈家参加，召集会议，开展研究。从普查、挖掘到收集、立项，认真研究项目的历史渊源、现状、活动情况以及人文、历史、艺术价值等，撰写资料，向梅州市、广东省和国家申报保护名录。先后申报成功的有“兴宁杯花舞”、“兴宁竹板歌（五句板）”和“罗家通书推算法”被列入广东省级非遗保护项目；“客家山歌”、“兴宁元宵节（赏灯节）”、“兴宁版画”、“罗岗高山茶油制作工艺”、和“马灯舞”等5项被列为梅州市级非遗保护项目；还有一批列为兴宁市级非遗保护项目。

3、保护职能

兴宁市非遗保护中心在履行保护职能方面采取系列措施，建立完整的机制，积极争取上级部门的重视和支持，对非遗产保护项目，市政府发文予以公布，由地方财政拨出专项经费，用于开展普查、挖掘、整理、研究、拍摄、建档和撰写资料。非遗保护中心人员深入兴宁杯花舞、兴宁竹板歌（五句板）传承人家中收集有关资料及说唱传本，拍摄民间艺人演唱表演的录音录像和照片，保护传承人的资料，并设立专门的保管室，添置档案柜。

4、传承职能

要使非物质文化遗产真正得到保护和继承，就必须做好传承工作，这是非遗保护的重要职能，如通过举办培训班，由传承人传艺，培养新的传承人，做好传承工作。兴宁市非遗保护中心的人员不仅亲自传授兴宁杯花舞的表演技艺和客家山歌的唱腔唱法，还邀请民间艺人传授“兴宁竹板歌（五句板）”的演唱技巧，邀请道教舞蹈表演人员表演原始杯花舞的动作程式，举办版画培训班，邀请版画传承人授课，传授版画的技法技艺，使传承工作较好地开展。此外，非遗保护中心的工作人员还深入到兴宁竹板歌传承人、梅州市山歌大师家中座谈访问，请他演唱竹板歌的板调。

二、非遗保护中心的职能的作用发挥

随着形势的发展和非遗保护工作的深入开展，非遗保护工作面临经费不足，保护专业知识贫乏，研究人员缺乏，挖掘深度不够等问题，必须调整思路和对策，采取有效措施，做好非遗项目的保护工作。

1、制订规划

要使非遗保护工作深入开展，工作人员必须加强专业知识的学习，明确职责，克服松懈思想，持续开展保护工作。要针对工作实际，客观分析地域资源如传统舞蹈、音乐、戏剧、美术、传统技艺、传统习俗等，明确工作目标，作出具体的规划。针对列入各级保护名录的代表项目，认真研究；挖掘整理具普遍性、典型性的项目列为重点保护名录。要健全工作机构，举办培训班，召开座谈会，分期分批培训有关人员，充分调动积极性，把普查、挖掘、研究工作引向深入。

2、加强研究

非遗保护中心要大胆探索，创新工作思路，切实加强研究工作。在普查挖掘的基础上，明确重点，组织人员在研究上下功夫，认真研究项目的特点，找出普遍性和典型性，挖掘出其中的历史、人文、艺术等价值，撰写出较有深度和份量的资料，并加以立项做好申报工作；要有的放矢，研究挖掘出一批较有分量的项目，力争列入国家和省级保护项目。

3、做好传承

传承是非物质文化遗产保护工作的重点。必须加大对传承人的保护和培养，要建立传承基地和场所；举办培训班，组织传承人进行传习传艺活动；培训和培养传承队伍和人员，积极组织传承人表演，使非遗保护项目后继有人。同时，可建立非物质文化遗产展示中心和传承中心，以人为载体，以人传承，充分发挥传承人的作用，撰写好资料，拍摄好活动图片和音像制品；建立激励机制，奖励工作突出的工作者，使传承工作更好地开展。兴宁市非遗中心把传承工作列入议事日程，如省级非遗项目杯花舞、竹板歌，在全市各乡镇社区培养骨干，广泛开展杯花舞、竹板歌传承普及工作，请传承人到各培训点传授杯花舞技艺和竹板歌。如在非遗作品的基础上，将原始杯花舞提升、演练、编导为民间舞蹈作品《杯花声声》和将竹板歌改编成舞蹈《竹板声声》，两个作品在参加省级民间舞蹈比赛中分别获得金奖和一等奖。

4、筹集经费

要使非遗的普查挖掘研究保护工作进一步开展，必须投入一定的经费。非遗保护中心要认真研究，规划开展保护工作的项目，做出经费预算，包括普查、撰写资料、印刷专刊、研究、建档以及建立展示场馆等经费。争取相关部门的支持，筹集扶助基金，有效地保证非遗保护工作的开展。

5、发掘利用

非遗保护中心要充分利用当地群众喜闻乐见的优秀传统表演项目和技艺，开展表演、展演、展览等活动。如把各种形式的活动引到旅游景区进行展示，既可增添景区的人文色彩，也可提升景区的品位和效益；通过实施文化经济政策，扶持民间艺术特别是手工艺生产技艺、客家山歌和民族民间舞蹈，参与表演展示，拓展市场，引进工商企业家投资开发非物质文化遗产产业，促进产业化发展，使之成为新的经济增长点。

综上所述，非物质文化遗产保护是一项长期性的工作，待研究的问题还很多，保护和传承的任务仍很艰巨，只有充分发挥各级非物质文化遗产保护中心相应的职能作用，才能更好地促进非物质文化遗产保护工作稳步健康有序地发展。非物质文化遗产保护中心应从制定规划、加强研究、做好传承、筹集经费和发掘利用等方面发挥自身的职能作用，加强和完善非物质文化遗产保护工作。

参考文献：

篇5

【关键词】无保护性左主干病变;支架植入术

无保护性左主干病变（UPLMT）定义为无自身右向左的良好侧支循环或既往史中无冠状动脉旁路移植术（CABG）的药物治疗预后差，CABG能显著改善这类患者的生存率而一直是其首选的治疗手段[1]，是冠脉多支血管病变血运重建的最佳方法，最近随着冠脉介入技术如定向冠脉成形术和冠脉支架术特别是药物涂层支架的应用以及操作人员的技术娴熟，使UPLMT冠脉成形术的近期有所改善，近、远期疗效明显改观[2]。2002年7月以来，笔者在长期冠脉介入治疗的基础上，尝试对10例无保护性左主干病变患者行支架术治疗，取得满意疗效，现总结如下。

1 对象与方法

1．1 对象 选择2002年7月至2005年3月在本院行冠状动脉造影证实左主干有病变不愿行外科搭桥的患者10例，其中男6例，女4例，年龄47~72岁，平均（52．7±8．5）岁；临床表现心绞痛Ⅲ级3例，反复左心衰肺水肿发作1例，急性心肌梗死4例，有过心源性猝死1例，平素有胸闷不适平板运动试验（+）1例；其中1例左室射血分数＜40%，合并高血压病5例，合并糖尿病2例，合并代谢综合症1例。

冠脉造影证实，所有患者左主干狭窄程度均≥75%，病变呈对称或偏心性狭窄，未见明显钙化灶，其中左主干近中段病变6例，远段分叉病变4例，有4例同时并发有前降支或回旋支病变，1例合并三支病变，所有患者既往均无CABG史，造影时也未见自身右向左的良好侧支循环。

1．2 方法 所有患者术前常规口服肠溶阿司匹林300 mg，术前2 h嚼服氯吡格雷300 mg，术中给予肝素钠1万U，手术从右下肢股动脉实施，冠状动脉造影和血管成形术按常规方法操作，其结果评判采用常规标准，全部患者均直接支架术，支架大小一般比参照血管大0．5 mm以内，均以较高气囊压力（12～16atm）释放支架，扩张时间一般不超过12 s，手术时间长的，每小时追加肝素钠1 000 U ，术毕转入CCU病房监护，24 h内持续肝素化，用量为300～400 U/h，监测部分凝血酶时间（APTT），24 h后改为低分子肝素钙（5000 U ，每12 h皮下注射，并口服氯吡格雷（75 mg1次/d）共9个月，支架术后常规加用他汀类，合并高血压、糖尿病患者在支架术前后常规应用降血压药及降糖药物。

2 结果

本组10例患者支架置入术的成功率为100%，造影显示无残余狭窄或残余狭窄率＜10%，其中1例患者在术中支架植入过程中出现急性左心衰，遂快速植入支架、行吸氧、利尿、静推吗啡等药症状减轻，无其他急性并发症如支架内血栓形成，急性心肌梗死,紧急CABG或死亡事件发生。

术后随访半年至1年，无一例死亡，9例平素有胸闷、胸疼患者症状完全消失，1例患者手术后2个月因消化性溃疡出血，停服阿司匹林及氯吡格雷，手术后4个月开始出现频繁心绞痛发作，用药稳定后造影显示支架内血栓形成，狭窄率＜30%，前降支于第一对角支分叉前有一局限性狭窄为心绞痛的原因，植入支架后症状消失。1例患者术前EF＜40%，术后4个月复查彩超提示EF为 58%。左室射血分数提高20%。

3 讨论

UPLMT患者的临床表现，危险性不尽相同[3]。轻者症状轻微，重者可发生严重心律失常，心力衰竭，心源性休克，甚至猝死，一旦出现左心功能低下，预后不良。该病内科疗效差，CABG是最佳选择。长期以来，CABG因其能显著改善UPLMT患者的生存率而一直被认为是该类患者的首选治疗手段，随着支架技术特别是药物涂层支架在冠心病介入治疗中的应用以及操作技巧，器械的进步，近年的研究证明，在经过选择的UPLMT患者支架置入术是可行的，可作为CABG安全有效的替代治疗。本组结果与其相符，成功率100%，术中顺利，无任何严重急性并发症，1例患者因左心功能低下，术中出现左心衰，1例患者因术后消化道溃疡出血停服药物后出现频繁心绞痛，经造影证实为其他部位狭窄引起。

由于左主干支配整个左心系统，一旦血液被阻断，将出现严重心肌缺血并发症，如心源性休克、室颤或心脏骤停，因此无保护左主干的治疗一直受到关注。

国内外学者均认为无保护性左主干支架植入病例的选择是十分关键的，ellis等认为左心衰竭是评价无保护左主干患者支架术后病死率的独立因素，本研究证实，对于左心功能正常，未合并糖尿病，除左主干病变外，病变血管支数愈少，不能或不愿接受心脏搭桥或有外科手术禁忌，支架植入术可为CABG的替代治疗，对于左心功能差、左主干病变弥漫合并多支病变，累及分叉部位病变的仍首选外科治疗。

给合本组结果和近年来的研究进展，支架植入治疗无保护左主干病变的疗效可靠，手术成功率高，正确选择病例和娴熟的操作是手术成功的关键，术前、术后严格的药物治疗有助于改善远期疗效，对于介入或外科手术风险疗效高的患者，药物治疗无效的重症患者，在有条件的医院，支架术是可以尝试的有效治疗方案。

参考文献

［1］ Caracciolo E A,Davis K B,Sopko G,et parison of surgicall and medical group survival in patients with left main coronary artery disease.Long-term CASS experience.Circulation,1995,91:2325-2334.

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1 材料与方法

1.1 材料

健康清洁雄性SD大鼠40只，8～12周龄，体质量250～300 g，由南方医科大学实验动物中心提供。实验前分笼饲养2周，自由摄取食水。盐酸戊乙奎醚（长托宁，批号100302，成都力思特制药股份有限公司），一抗试剂HMGB1、细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、应激活化蛋白激酶（JNK/SAPK）和p38 MAPK、磷酸化ERK1/2 （p-ERK1/2）、p-JNK1/2、p-p38和二抗试剂辣根过氧化物酶标记物（美国Santa Cruz公司），ECL化学发光试剂盒（美国Amersham公司），Oligo（dT）12-18、M-mlV逆转录酶和Taq DNA聚合酶（美国Promega公司），RNA提取试剂（德国Boehringer Mannhein公司），髓过氧化物酶（MPO）试剂盒、考马斯亮蓝（南京建成生物工程研究所究），PCR引物由上海生工生物工程公司合成。

1.2 大鼠VILI模型复制与分组

40只SD大鼠随机（随机数字法）分为5组（n=8），分别为对照组、机械通气组、机械通气+PHC 1.0 mg/kg、机械通气+PHC 0.5 mg/kg和机械通气+PHC 0.1 mg/kg组。麻醉大鼠，起效后行备皮、消毒，进行气管切开，将16G静脉穿刺留置导管插入气管以作气管导管用，接小动物呼吸机（型号683，美国Harvard Apparatus公司）行机械通气。机械通气参数设置为潮气量Vt=30 ml/kg、PEEP=0 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、吸呼比1∶1，调节呼吸频率（RR）在40～70之间，使PETCO2维持在35～45 mm Hg，通气时间为4 h。右颈总动脉置管测定动脉压，左股静脉置管用于输液和给药。监测动物血压、心率和心电图在正常范围内，用气体检测仪（美国Datex公司）监测PETCO2。对照组动物除不行机械通气外，其余操作同机械通气组。到预定时间后，放血处死。

1.3 观察指标与测定方法

1.3.1 肺组织病理学改变 右上叶肺组织用10 %甲醛固定，经石蜡包埋切片、苏木精-伊红染色后，光镜观察病理学改变。

1.3.2 肺组织湿/干质量比值（W/D） 取大鼠右肺中叶组织，称湿质量（W）后于干燥箱中80 ℃烤至恒质量并称干质量（D），计算肺W/D比值。

1.3.3 支气管肺泡灌洗液（BALF）中WBC计数和总蛋白含量测定 左肺行肺灌洗，回收后800 r/min离心10 min，沉淀物用PBS稀释后行瑞氏染色，光镜下行白细胞计数。BALF中总蛋白的测定采用考马斯亮蓝染色法。

1.3.4 肺组织MPO活性测定 肺组织MPO活性测定采用MPO试剂盒。

1.3.5 HMGB1 mRNA表达的测定 按Trizol一步法提取总RNA，逆转录合成cDNA。取逆转录产物进行PCR反应（94 ℃变性1 min，54 ℃复性1 min，72 ℃延伸1 min，30个循环）。HMGB1的扩增引物为：5’-ATG GGC AAA GGA GAT CCT A -3’和5’-ATT CAT CAT CAT CAT TCT TCT-3’；内对照GAPDH的扩增引物为：5’-CCC ATC ACC ATC TTC CAG GA-3’和5’-TGC TTC ACC ACC TTC TTG AT-3’。2 %琼脂糖凝胶电泳，采用凝胶成像系统（美国Kodak公司）采集图像并进行半定量分析，以HMGB1/GAPDH灰度比值表示各组HMGB1 mRNA的水平，各组实验重复3次。

1.3.6 HMGB1蛋白表达和MAPK活性的测定 肺组织加入细胞裂解液后冰上匀浆，蛋白质定量采用Bradford法，样品加入2×SDS加样缓冲液，行SDS-PAGE凝胶分离，蛋白条带半干电转移到PVDF膜上。室温下用TTBS（100 mmol/L Tris-HCl，0.9% NaCl，0.1% 吐温-20）阻断1 h，先后分别用HMGB1、ERK1/2、p38、JNK1/2、p-ERK1/2、p-p38、p-JNK1/2的一抗和辣根过氧化物酶标记的二抗孵育，最后用增强化学发光法（ECL）检测阳性信号。采用凝胶成像分析系统进行半定量分析，以灰度比值表示各组HMGB1蛋白和MAPK磷酸化水平。

1.4 统计学方法

所得数据用均数±标准差（x±s）表示，应用SPSS 13.0软件处理。采用单因素方差分析进行不同组别间的比较，方差齐者组间比较用LSD-t检验，方差不齐者用Tamhane’s T2检验，以P

2 结果

2.1 肺组织病理学改变

对照组大鼠肺组织结构完整、清晰，未见中性粒细胞渗出；机械通气组肺泡结构破坏明显、肺泡腔内大量炎性细胞浸润；与机械通气组比较，1.0 mg/kg PHC组肺组织病理改变明显减轻，肺泡结构较完整，肺泡腔内少量炎性细胞浸润，而0.5 mg/kg和0.1 mg/kg PHC组改变不显著，仍可见较为明显的炎性病理改变，见图1。

2.2 总蛋白、W/D、白细胞计数和MPO

与对照组比较，机械通气组肺组织W/D、MPO和BALF中总蛋白、白细胞计数等均显著增加（P

2.3 肺组织HMGB1蛋白表达的变化

与对照组比较，机械通气组HMGB1蛋白的表达量显著增加（P

2.4 肺组织HMGB1 mRNA表达的变化

图3显示，与对照组比较，机械通气组HMGB1 mRNA的表达量显著增加（P

2.5 肺组织MAPK活性的变化

由于1.0 mg/kg PHC可明显抑制HMGB1蛋白和mRNA的表达，笔者选择该剂量的PHC观察对MAPK激酶活性的影响。对照组未见ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的激活，机械通气组各激酶均明显激活，表现为ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的磷酸化水平显著增加（P

3 讨论

VILI是机械通气治疗常见而严重的并发症，作为一种炎症刺激，机械通气时产生的牵张应力通过激活多种效应细胞释放大量炎症介质，引起肺损伤[6-7]。本研究中，与对照组相比，大潮气量通气4 h后大鼠肺组织病理损伤严重，反映肺渗出增多和肺水肿程度的指标肺W/D比、总蛋白含量以及反映肺组织白细胞浸润的MPO活性和白细胞计数均明显增加，提示大鼠VILI模型复制成功。

PHC是新型选择性莨菪类药物，抗胆碱作用强而全面、不良反应少，在危重患者救治中有诸多优势，如改善微循环、调节自主神经功能、调整有效循环血量、提高细胞对缺血缺氧的耐受能力等[8]。目前，除用于有机磷农药中毒外，PHC的研究主要集中在感染性休克和内毒素性肺损伤的救治等方面，但国内外尚未见用于VILI防治的报道。本研究结果显示，PHC能降低肺组织水肿程度，减轻肺组织病理损伤，且显著改善了肺组织MPO活性、白细胞数量、肺W/D比和BALF中总蛋白含量等指标，说明PHC有效抑制了机械通气引起的肺通透性增强、肺水肿形成和白细胞浸润，对VILI具有一定的保护作用。

HMGB1是高迁移率族蛋白超家族成员，是广泛存在于真核细胞核中最重要的非组蛋白之一，其相对分子质量小，含量丰富，序列高度保守[9]。近年研究发现，HMGB1作为“晚期”炎症介质参与脓毒症和急性肺损伤的发病过程[10-11]。脂多糖和炎性因子可促进HMGB1的释放，释放入血的HMGB1则进一步诱生炎性介质和HMGB1自身的释放，引发炎症级联反应，提示HMGB1在炎症网络中可能是一个中心环节。笔者前期通过建立体外肺泡巨噬细胞牵张模型，发现机械牵张可以显著增加HMGB1蛋白的表达[12]。本研究应用RT-PCR和Western blot技术，进一步证实大潮气量机械通气（Vt=30 ml/kg）可以在基因和蛋白水平诱导大鼠肺组织HMGB1的表达。有研究报道PHC可抑制肿瘤坏死因子-α（TNF-α ）等炎症因子的表达与释放，但其对HMGB1的作用尚未阐明[13]。本研究首次观察到PHC可以抑制机械牵张诱导的HMGB1表达增加，提示PHC的肺保护机制可能与其减少HMGB1的表达有关。

己证实MAPK信号通路在介导细胞外应激引起的细胞反应中起重要作用[14]。MAPK家族主要包括ERK1/2、JNK/SAPK和p38 MAPK。不同的MAPK级联通路之间存在着交叉和整合作用，构成复杂的网络系统，ERK、JNK/SAPK和P38 MAPK三者的动态平衡决定了细胞的存活或凋亡。本研究显示，机械通气时ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK均被激活，而应用PHC可不同程度地抑制ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的激活。提示PHC对VILI时HMGB1表达的拮抗效应可能与其抑制ERK1/2、JNK/SAPK和p38 MAPK通路的活化有关。本实验中1.0 mg/kg PHC可抑制HMGB1表达及MAPK信号通路的激活，提示较大剂量PHC可能通过抑制MAPK信号通路而减少HMGB1表达，进而减轻中性粒细胞的浸润，发挥抗炎作用。综上所述，本实验证实PHC可有效减轻VILI，对肺组织具有一定的保护作用，这种效应可能与其抑制MAPK通路激活并下调HMGB1的表达有关。

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（收稿日期：2012-11-19）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.04.013

基金项目：国家自然科学基金面上项目（81272136）；广东省科技计划项目（2010B031600011）；广州市科技计划重点项目（2012J4100034）；广州市医药卫生科技重点项目（20121A021001）

作者单位：510180 广州，广州市第一人民医院麻醉科

篇7

本文基于笔者近年对贵州黔东南地区侗族传统知识的大量调查，重点分析了少数民族文化多样性与生物多样性的关系，从不同类型角度阐明了传统知识对生物多样性保护的作用，并探讨通过保护和传承传统知识以及促进其惠益分享的方式而有效地保护少数民族地区的生物多样性。

一、文化多样性与生物多样性的密切关系

文化多样性是指人类表达和组织的多样性，其中包括文化群体内部以及文化群体和环境之间的相互作用。中国的文化多样性主要体现在传统文化及其丰富多彩的民族特征，是各族人民在长期的生产和生活过程中以及在保护和利用生物资源的过程中所创造出的传统知识、思想观念、技术创新、文化习俗和习惯做法等。由于传统原住民和地方社区主要集中在生物多样性丰富的地区，他们所处的环境对其生存和发展十分重要，并与生物多样性的保护和可持续利用直接相关，因此他们通常对保护和可持续利用这两方面有着深刻和全面的认识。如今，这个事实在世界范围内获得了广泛共识，而传统知识、传统技术革新与习惯做法等传统文化的保护和提升被视为维持这些地方原住民日常生活和保护全球生物多样性的关键所在。

中国是一个多民族、多种生态环境和多元文化组成的国家。由于地域辽阔，生态环境复杂多样，各民族生活于不同的地理环境，在对环境的适应和对生物资源的利用过程中，创造出了各具特色的传统文化与传统知识。这些传统文化和知识包含着对自然的认识、保护和持续利用生物多样性的理念和做法，是民族地区协调生物多样性保护与经济发展的社会基础。从民族学、生物学和生态学的角度来说，这些理念和做法是和谐人与自然、促进生态文明的精神力量和知识源泉，不仅在过去、在现在和将来都值得继承和发扬。

已有研究表明，文化多样性对生物多样性具有保护和促进作用，如傣族的贝叶文化和佛寺文化对植物多样性的保护及可持续利用具有积极作用。据统计，西双版纳与佛教活动密切相关植物有100种以上，91种植物在佛寺庭园中得到了保存和恢复，有效保护了植物资源和物种多样性压。彝族的图腾文化对云南紫溪山的森林生态系统、生物物种、遗传资源的保护都起着十分重要的作用;瑶族和黎族的生产方式、宗教、习惯法和文化艺术等传统知识促进了生物多样性的保护和可持续利用。

侗族是我国一个古老的少数民族，距今已有2000多年的文字可考历史。侗族现有300万人口，主要分布在湖南、贵州、广西三省(自治区)毗邻地区，位于东经1080-1100，北纬25-31之间，方圆6万km。侗族聚居区气候温和，河溪众多，雨量充沛，土壤肥沃，孕育了丰富的生物多样性，形成了具有地理特色的动植物资源、水资源、气候资源和土壤资源等。侗族人民千百年来在保护和可持续利用生物资源和其他自然资源的过程中，创造出绚丽多彩的民族文化和实用的传统知识及技术创新，而这些民族文化、传统知识和技术创新在保护当地生物多样性和可持续利用生物资源方面发挥了重要作用。

二、侗族传统文化和传统知识对生物多样性的保护作用

相关学者已经对侗族传统文化与生物多样性关系进行了一系列研究，但是仅从文化角度研究具有局限性，需要从传统利用生物资源的知识、创新和具体实践的角度更好地理解传统知识对保护生物多样性的作用。根据对《生物多样性公约》(CBD)第8条的理解，与生物多样性相关的传统知识主要分为以下5类:(1)传统利用农业生物及遗传资源的知识;(2)传统利用药用生物资源的知识;(3)生物资源利用的传统技术创新与传统生产生活方式;(4)与生物资源保护与利用相关的传统文化与习俗;(5)传统地理标志产品。本文将以此体系为基础，从糯禾文化、传统民族医药、传统生产生活方式、传统饮食文化和传统信仰文化等方面探讨侗族传统知识对保护生物多样性和可持续利用生物资源的作用。

1.糯禾文化对水稻遗传资源的保护作用

侗家人自称为糯米人。孩子出生和办满月酒，最常见的贺礼就是成熟的糯禾穗或煮好的糯米饭，亲戚朋友也会一起喝糯米甜酒，庆祝这种增人添口的喜事。男女青年结婚时，新郎家要准备大量蒸好的糯米饭装进白瓜瓢送到新娘家，侗语称送葫芦饭。新娘家收到后再分给亲戚朋友享用，以通报大家:本家姑娘已经出嫁了。老人过寿时，全寨的亲戚朋友都要送糯稻穗捆成的禾把作为寿礼，称为添粮添寿。平日里，侗家人不论是上山劳动，还是外出远行，都用饭钵、笋叶、树叶或手帕包着糯米饭当午饭。侗家人好客，也多半是使用糯米饭、糯米酒或用糯米做成的油茶招待客人;客人离开时，主人家还会送糯稻草杆包扎的糯米饭，给客人在路上或带回家食用。侗族建房，亲朋好友都会挑着糯谷、糯米酒，前来祝贺。老人寿终正寝，侗家儿女们给老人亡灵敬献的主要食品还是糯米饭和用糯禾田里的鲤鱼精制成的酸鱼。亲朋好友悼念亡灵或送葬时，手中也要拿一糯禾的稻穗，以示无论走到哪里，无论阴阳两界，都有糯米饭吃。侗族节日庆典、宗教祭祀活动更离不开糯米饭、糯米酒、糯米粽子、核把等传统食品。

可见，侗族人从生到死、从生产到生活都离不开糯米。侗族文化在一定意义上就是糯禾文化。据相关史料记载，黔东南的香禾糯种植距今已有2000年的历史，至今仍保留。正是由于糯米在生产生活和文化习俗中的不可替代的地位，才使侗族聚居区仍保留着大量的糯稻品种。尽管20世纪80年代以来，杂交稻的广泛推广使得糯稻的种植面积和品种数量急剧下降，但是，截至2013年底，贵州省黎平县仍保留约50个香禾糯品种，有些村寨仍大面积持续种植。

2.传统民族医药对野生植物资源的保护作用

侗族聚居区气候条件优越，植物资源极为丰富，为侗族人民维持健康提供了丰富的药用植物资源。据杨昌岩调查整理，侗族民间传统药用植物有866种，隶属于155科，513属。亦有相关资料记载侗族药用植物有489种，涉及150科。侗族利用植物入药的方式与中药或其他民族药用法不同，不仅药用部位有差别，而且治疗的疾病也不尽相同。例如，通过2013年在贵州黎平县的调查得知，侗医和侗族民间用竹叶花椒的叶和鱼腥草、细叶韭菜、茶油一起捣碎出汁，用刮疼板刮患处可驱除内毒;用小寸金黄的全草叶配野荞、粗叶耳草捣碎外敷可解蛇毒;用常春藤的茎叶煎服可治疗结石、高烧和疟疾;用莫头的鳞茎揉碎擦太阳穴可治疗发烧;用凹脉紫金牛根炖猪肉，可增强产妇体质，并用于治疗风湿骨痛等;这些用法与已有文献记载大不相同。此外，侗医还用紫金牛治疗妇女分娩后体内因癖血引起的腹痛，用白钩藤茎作为消炎比血和舒血活血的药物，并可与大血藤、鸡血藤和云归一起煎服治疗跌打损伤;用头花寥全草捣碎涂于患处治疗白瘫风等，这些独特用法也与现有文献记录具有较大差异。

由于侗族人民在实践中认识了植物，并发现很多植物的药用价值及其独特的治疗用途，这使得大量的野生植物资源得以保存。一些侗族村寨甚至多年来已形成保护自然和可持续利用药材的伦理和文化习俗，并通过当地社区的习惯法加以保护，这些传统知识和相关的文化习俗是保持侗族聚集区域生物多样性丰富的重要原因。

3.饮食文化习俗对生物多样性的保护作用

嗜酸和嗜茶是侗族人饮食文化的两大特征。在侗族食品中，酸食冠于菜肴之首，一半以上的菜肴都是酸味，几乎每家每户都置有多个酸坛，有荤酸、素酸、煮酸、腌酸之别。侗族不仅平日食酸，而且待客送礼、红白喜事、敬神祭祖等，皆不离酸。其中，腌鱼是侗家招待贵宾的珍饯，家有腌鱼以示主人勤劳而富有。制作腌鱼需要用苦菜让鱼吐净泥土污物，用米酒腌浸，再用蒸熟的凉糯米饭以及花椒面、辣椒粉、姜蒜、甜酒糟等佐料搅拌，以及用姜杆叶、粽叶、竹笋叶或禾杆草帘做鱼背，腌半年即熟，久腌亦可，三四十年其味不败。腌鱼工艺用到的糯米酒、糯米饭都是当地特有的传统香禾糯品种，配料的辣椒、花椒、姜、也均选用当地传统品种。这表明维持传统食品的制作工艺，要使用传统的原料和多样化的植物配料，客观上保护了当地传统的农作物遗传资源和其他调味植物资源。

日常生活中，许多侗族人一日三餐吃油茶。媒婆们为青年男女说亲做媒，要请双方父母吃油茶;祭祀萨神，每天要为萨神敬三次油茶，以示对萨神的敬重。侗族制作油茶的主要原料是茶叶、茶油、米花、糯米饭或糯米把等，还有虾米、猪肝、粉肠、焦豆、花生、香料等配料。制作和食用传统食品油茶的过程实际上也是保护传统糯米品种和其他生物物种资源的过程。

此外，侗族还有血红、扁米、侗果、豆豉等多种传统食品。血红是贵州黎平县南部侗家的头等名菜，是生猪肉或熟猪肉混以猪窝血制成，其中用到的茱英、朝天椒、黄姜、高树花椒、小香桔等都是当地特有植物资源。还有，平甫地区的豆豉是将黄豆煮熟后放入坛中，加上糯米酒、盐、烤好的辣椒、五香八角叶子、烤干的香桔皮等材料拌匀后密闭发酵制成，制作豆豉用到的材料都是当地特有的香禾糯、辣椒、五香八角叶、小香桔等传统资源。

4.传统生产生活方式对生物多样性的保护作用

侗家人的生产生活方式也与他们周边的生物资源密切相关，表现在工具、用具、衣服制作等多方面。例如，侗家人习惯用香禾糯的稻杆做扫帚，或用其梆扫帚、扎粽子和核把等，这是因为香禾糯稻杆具有坚硬、不易折断、韧性强等优点，就地取材，方便、耐用又环保。又如侗家人创造性地利用淘米水做洗发膏，他们将香禾糯的淘米水倒桶里，放在火塘边使其发酵成酸汤，上层清液可用来煮青菜、做酸汤鱼、腌咸鸭蛋，下沉浑浊部分用作洗头膏，长年累月用酸汤洗头的侗家妇女，头发黑亮柔顺，且少有白发。

侗家人还用白瓜壳装糯米饭，丝瓜瓤洗碗。白瓜成熟晒干后，从顶部较细处切开倒出种子，将瓜内壁清理干净，就可以装糯米饭团或酸汤等，便于携带。用这种白瓜壶装糯米饭密闭性好，可保持糯米香味，几乎每家都有。贵州黎平县尚重、黄岗等地的侗家人种植八角丝瓜和糯米丝瓜等地方品种，他们将老丝瓜晒干后，取其瓤用作洗碗或过滤的工具，由于丝瓜瓤结实、耐用，虑孔较多，洗碗无需用化学产品洗涤剂。

侗族妇女擅长纺织和印染，印染包括亮布、蜡染、侗锦等，历史悠久，乾隆时期(1736- 1795年)就扬名四海。至今，侗家人仍然保持自纺、自织、自染的习惯，以身穿自制的布衣为荣，借以显示家中妇女的勤劳和手艺。侗族亮布颜色青紫亮丽，制作工艺复杂，原料繁多。需要用到蓝靛、灰碱水、薯蓖、朱砂根、栗皮、柿子皮、牛胶、蛋清、黄豆浆等原料。有些地区还在染汁中加入辣椒，使其更好地上色。利用当地特有动植物资源制成的亮布，不仅质挺色固，结实耐用，而且间接地保护了当地优异的动植物资源。

5.宗教信仰文化对生物多样性的保护作用

侗族信仰多神，崇拜自然，崇尚万物有灵，认为山水、石头、树木、花草、牛羊都是有生命和灵性的。侗家人住的木楼，吃的稻米、蔬菜、肉类等，都源自山林的动植物资源。所以，侗家人自古就有保护树木、森林、水源和动植物的朴素文明生态观，体现在对神树、天神、森林、动物的崇拜和禁忌等。

侗族各村各寨都有崇拜神树的习俗，他们视古树为神灵，寄栖着祖宗的灵魂，是庇佑村寨的力量。高大挺拔的枫树、杉树、榕树、楠木等古树，不仅可以为过往行人提供休憩和娱乐的场所，也是村寨历史发展的标志。崇拜古树需要逢年过节用新鲜公鸡肉、糯米饭和糯米酒等作为贡品祭祀古树。由于崇拜古树，黎平县茅贡乡腊洞村至今保留着被村民们崇敬如神的红豆杉(国家一级保护树种);黎平县坝寨高场的木兰科含笑属古树林，是目前国内发现的保持最为集中的含笑天然林产侗族还有众多的动物崇拜，如鱼崇拜、蛇崇拜、牛崇拜、蛙崇拜、鸟崇拜、蜘蛛崇拜等仁项。可见正是人们对自然的崇拜和宗教信仰，才使这些珍稀物种保存到今。

侗族敬畏自然的禁忌有很多，如禁忌砍伐古树，禁忌破坏风水林，禁忌动用坟场的一土一木，禁忌伤害鸟类和蜘蛛，禁忌捕食青蛙和蛇等。为了确保禁忌制度的实施，当地的习惯法和乡规民约也能起到重要作用。如当地为了保护森林，实施了柴山，放牛坡，女儿出生后栽十八杉等制度。这些禁忌文化客观上对森林及生物多样性保护甚至超过了国家法律制度对森林的保护程度，具有不可替代的作用。

三、保护传统知识并促进其惠益共享

1992年6月3日至14日在巴西的里约热内卢召开的联合国环境与发展大会发表了《里约环境与发展宣言》，又称《地球》。在宣言的第22项原则中提及:原住民及其社区和其他地方社区，由于他们的知识和传统习惯而在环境管理和发展方面具有重大作用，各国应承认和适当地支持他们的特点、文化和利益，并使他们能有效地参与实现可持续发展。

此次大会还通过并签署了《生物多样性公约》，该《公约》将公平公正地分享由于利用遗传资源及相关传统知识所产生惠益作为《公约》的三大目标之一。为实现此项目标而谈判10年最终产生的《名古屋议定书》将遗传资源、衍生物和传统知识纳入惠益分享的范围，要求遗传资源及相关传统知识的使用方在获取这些资源时须得到资源提供方的事先知情同意，特别是要得到当地原住民和地方社区的事先知情同意，并在提供方和使用方共同商定的条件下，做出公平公正的惠益分享安排。《名古屋议定书》还要求各缔约国通过国家政策、立法和行政措施，确保原住民和地方社区能够享有这些权利，并参与这些过程。

《公约》和《名古屋议定书》为传统知识的利用和惠益共享开辟了开阔的前景，为保护原住民的权益提供了保障，但是，传统知识正在快速丧失和消失。传统知识是人类的重大财富，其损失不仅是地方社区的，而且是整个人类的损失，如何有效保护中国少数民族地区至今仍然保存的生物多样性，已成为一个十分严峻的挑战。一方面，传统的知识和技术由于现代技术和工具的改良或弃用而自然丧失;另一方面，因为现代化进程、快速的人口增长、新产业开发以及外来文化渗透等引起的传统知识和技术丧失和消失成为主要趋势。

此外，国际上普遍出现的生物剿窃现象，揭示了遗传资源及传统知识的流失现状。一些国外生物技术公司从地方社区无偿获取了珍贵的遗传资源及传统知识，经过生物技术的加工，开发为产品并申请专利保护，从而获取巨大利益。然而，这些利益从来没有与提供资源和传统知识的地方社区公平分享，此种不公平现象也削弱了地方社区保护和传承传统知识的积极性。

侗族人民在长期的劳动实践中创造和积累的传统知识，对保护当地的生物多样性发挥着关键作用。糯稻及各种蔬菜果树等地方品种和竹叶花椒、小寸金黄等药用植物虽然经济价值不大，但却是侗家人日常生活、节日庆典、宗教祭祀等活动中必不可少的材料，并且传承至今而经久不衰。但是，侗族人口从上世纪90年代的160多万增长到现在的约300万人，随着人们的生活需求增加、社会经济快速发展和外来文化的冲击，侗族文化和传统知识也已遭受到前所未有的挑战，特别是侗寨大部分年轻人外出务工，将导致侗族传统文化和传统知识的大量消失，进而也导致生物多样性的消失，特别是具有当地特色的糯米文化和糯稻遗传多样性的损失。

篇8

Role of pulmonary surfactant on lung ischemic preconditioninginduced protection against lung ischemia reperfusion injury

【Abstract】 AIM: To investigate whether the pulmonary surfactant (PS) is involved in the protective effects of lung ischemic preconditioning (IPC) against lung ischemia reperfusion (I/R) injury. METHODS: In vivo I/R injury of rabbit was induced by blocking the hilum of left lung. The arterial partial pressure of oxygen (PaO2)， lung permeability index， leucocyte count and neutrophils percentage in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were detected as indexes of lung injury. Total phospholipid (TPL)， saturated phosphatidylcholine (SatPC) and total protein (TP) in the BALF were respectively measured by Bartlett method， Mason method and Lowry method. The activity of PS was presented by the ratio of SatPC/TP and SatPC/TLP. RESULTS: I/R injury markedly reduced the arterial oxygen pressure， which increased in IPC group (P

【Keywords】 lung；reperfusion injuries;ischemic preconditioning；pulmonary surfactant

【摘要】 目的： 探讨肺表面活性物质（pulmonary surfactant， PS）是否参与了肺缺血预处理（IPC）对肺缺血/再灌注损伤（I/R）的保护作用. 方法： 建立兔在体I/R损伤模型，实验分为对照组（Control），I/R组和IPC组. 通过阻断左肺门造成兔在体I/R损伤，检测各组动脉血氧分压（PaO2）、肺通透性指数、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞数和中性粒细胞百分比；采用Bartlett法、Mason法和Lowery法检测BALF中总磷脂（TPL）、胞和卵磷脂（SatPC）和总蛋白（TP）含量，PS活性以SatPC/TP和SatPC/TLP来表示. 结果： 肺I/R损伤后，PaO2较正常对照组显著降低（P

【关键词】 肺； 缺血/再灌注； 缺血预处理； 肺表面活性物质

0引言

肺缺血/再灌注（ischemia reperfusion， I/R）损伤常见于肺动脉袖状切除、肺移植术，可致肺动脉高压、肺水肿及呼吸衰竭等，严重影响患者术后肺功能的恢复. 因此，对肺I/R损伤保护作用的研究具有十分重要的意义. 1986年，Murry等［1］首次报道了心肌缺血预处理（ischemic preconditioning， IPC），即短暂缺血后恢复血流再灌注，心肌对随后出现更长时间的严重缺血产生耐受的状态. 此后在多种脏器均发现IPC现象，已有报道IPC对肺I/R损伤也具有保护作用，但是其作用机制尚未明确. I/R损伤可导致内源性肺表面活性物质（pulmonary surfactant， PS）异常，而引起呼吸功能下降［2］，IPC对PS活性有无影响鲜见报道. 我们在兔I/R损伤模型的基础上，探讨IPC对肺I/R损伤的保护作用及其对内源性PS活性的影响，为临床上肺I/R损伤的防治提供新的思路和理论依据.

1材料和方法

1．1材料

新西兰大白兔36只（第四军医大学实验动物中心提供，合格证号陕动字08015号），体质量（2.0±0.2）kg，牛血清白蛋白购于美国Sigma公司.

1．2方法将大白兔在无特殊病原体(SPF)的条件下随机分为3组，每组12只，即对照组（Control），I/R组和IPC组.

1．2．1制作兔原位肺缺血/再灌注模型手术前肌注阿托品0.1 mg，经耳缘苯巴比妥钠麻醉后(30 mg/kg， iv)仰卧位固定于手术台上，气管切开插管，接动物呼吸机，呼吸频率30次/min，潮气量10 mL/kg，吸入氧浓度1 L/L，股动脉插管监测动脉压. 胸骨正中切口，开胸后，肝素1 mg/kg iv. IPC组为阻断左肺门5 min，开放5 min，反复3次，然后阻断左肺门60 min，再灌注120 min. I/R组为直接阻断左肺门60 min，再灌注120 min. 对照组为开胸后仅游离肺门而不进行其他处理的假手术组.

1．2．2氧分压（PaO2）测定实验结束时，取半数动物用肝素化抗凝空针自主动脉取血2 mL， 保持密闭，测PaO2.

1．2．3肺通透指数测定实验结束后抽取半数动物肺动脉血制备血清；以Hanks液经左主支气管灌洗，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），采用Lowery法检测BALF上清及血清中蛋白浓度，BALF中蛋白浓度与血清蛋白浓度之比为肺通透性指数.

1．2．4BALF中白细胞分类计数取BALF离心沉渣涂片，瑞氏染色，光镜下计数BALF中的白细胞数量，并进行细胞分类.

1．2．5PS测定用生理盐水10 mL/kg对其余半数动物经左主支气管灌入左肺，进行支气管肺泡灌洗，然后灌洗液流出，再注入与前次流出量相等的生理盐水，同法操作，共灌洗3次. 灌洗液经双层纱布过滤后计算回收量，然后于4℃下1500 r/min离心10 min，取上清分装后保存于-70℃低温冰箱中. 采用Lowry法检测BALF中总蛋白（total protein，TP）含量；Bartlett法测定BALF中总磷脂（total phospholipid，TPL）；Mason法检测BALF中饱和卵磷脂（saturated phosphatidylcholine，SatPC）的含量. PS的活性以SatPC/TP和SatPC/TLP来表示.

统计学处理：所有数据均以x±s表示，组间比较采用SPSS 11.0软件进行方差分析及LSDt检验.

2结果

2．1PaO2肺I/R损伤后测PaO2为（11.65±2.34）kPa，较对照组（15.63±2.79）kPa显著降低（P

2．2肺通透指数检测I/R组肺通透指数显著高于对照组(P

2．3BALF中白细胞计数及分类I/R组白细胞总数、中性粒细胞数显著高于对照组（P

2．4PS磷脂含量I/R组SatPC/TP和SatPC/TLP均显著低于对照组（P

3讨论

IPC作为一种机体内源性的保护机制，其对I/R损伤的保护作用超过了目前已知的任何药物，现在已越来越为人们所重视. 我们建立了兔在体I/R损伤模型，由于肺毛细血管通透性增高是肺I/R损伤后的基本病理改变，表现为血管内液渗出增多，有大量蛋白漏出，BALF与血清中蛋白浓度之比即肺通透性指数增高，因此，我们以肺通透性指数作为评价肺I/R损伤的指标. 我们在肺I/R损伤后检测到肺通透指数较对照组明显增高，而反复3次5min的短暂缺血即IPC使肺通透指数显著下降，表明肺IPC可减轻I/R导致的肺血管通透性增高而起到肺保护作用.

PS是磷脂和蛋白质的混和物，由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌. 在肺泡腔内的液气界面提供磷脂形成单分子膜，降低肺泡表面张力，维持肺泡膨胀，对于维持肺的正常功能起着重要作用［3］. 而PS中的磷脂含量是决定PS功能的关键因素，它能有效降低肺泡表面张力及改善肺的顺应性［4］. 我们检测了肺I/R损伤时肺PS中磷脂含量的变化，结果表明，I/R时，内源性PS含量、成分和功能均有下降，使小气道和肺泡易于萎陷，肺顺应性下降，加重了通气障碍，I/R损伤时检测PaO2较正常组明显下降，导致组织缺氧. 而IPC可使PS含量较I/R组显著增高，磷脂含量明显增加，检测PaO2基本正常.以上结果表明，IPC可能通过影响PS的分泌而对肺I/R损伤具有保护作用.

肺泡Ⅱ型上皮细胞在肺损伤、肺泡修复和逆转肺纤维化的过程中起关键作用，它具有合成、分泌PS，以及PS相关蛋白的作用［5］. I/R损伤时，中性粒细胞浸润、激活并附着于肺毛细血管内膜上，释放大量的氧自由基、蛋白水解酶、炎症介质， 使细胞膜损伤和细胞自融，损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞，致使PS 的合成和分泌减少. 我们检测了BALF中白细胞总数及中性粒细胞百分比，结果在I/R组白细胞数和中性粒细胞百分比均显著高于对照组；而IPC组白细胞数和中性粒细胞百分比较I/R组均明显减低. 因而，IPC可能通过显著抑制I/R时中性粒细胞的浸润、激活，减轻肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤程度，保护了其分泌PS的功能而发挥肺保护作用. IPC对肺泡Ⅱ型上皮细胞有无直接的促增殖作用尚有待进一步研究证实.

IPC作为一种强有力的机体内源性保护方法，开辟了组织器官保护的新领域，对肺IPC现象及机制的研究将加速其在临床上的应用.

参考文献

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篇9

文献标识码：A

文章编号：1006-1533(2007)10-0456-04

蒽环类药物包括阿霉素、柔红霉素、去甲氧柔红霉素和米托蒽醌等，是临床广泛应用的抗肿瘤药物，对于年轻人群中发病率高、有望治愈的肿瘤，如急性白血病、霍奇金和非霍奇金淋巴瘤以及乳腺癌等，这些药物具有不可替代的作用[1]。为提高疗效，化疗方案中蒽环类药物的剂量通常较大，但是，随着剂量增加，药物诱发心脏毒性的发生率也会增加，这就限制了其在临床上的应用[2，3]。近年来的多项研究表明，中药对蒽环类药物所致心脏毒性具有保护作用。

1 蒽环类药物所致心脏毒性及机制

长期使用蒽环类药物所致的心力衰竭常不可逆，临床上表现为心脏增大、扩张，并伴附壁血栓、水肿、体腔积液、肝脾肿大及内脏器官瘀血。心内膜心肌活检于光镜下可见心肌细胞广泛空泡变性和水肿，肌原纤维溶解，灶性心肌坏死，间质纤维化以及非炎性改变；电镜观察可见肌浆网的扩张融合，肌原纤维失去肌动蛋白和肌球蛋白，心肌纤维仅有拉长的线粒体，间质细胞和纤维增生，病变轻者仅见肌浆网扩张，病变呈灶性或弥漫分布[4，5]。阿霉素是临床最常用的蒽环类药物，心脏毒性病理表现为心肌细胞融合、空泡样变甚至坏死，临床表现为充血性心力衰竭 [6]。

造成心脏病变的机制主要与蒽环类药物分子氧化还原过程中氧自由基的产生和(或)蒽环-铁螯合物的形成有关[7]。 Paglia等[8]报道，对死于蒽环类药物心脏毒性的急性白血病患者尸解时，可发现弥漫性含铁血黄素增多，且血清铁及铁蛋白浓度均有升高，转铁蛋白饱和度为87%，铁负荷过重可能提高心肌细胞对蒽环类药物心脏毒性的敏感性，从而引发活性自由基大量产生，导致心脏毒性。另外，蒽环类药物还可能干扰心肌纤维膜钠-钾泵作用，并阻碍线粒体电子传递链，而心脏是一个线粒体丰富的器官，其过氧化还原反应能力仅仅局限于谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化酶循环中，难以抵抗由于自由基氧化所造成的损害，这也使蒽环类药物具有诱发心肌毒性的倾向[9，10]。

有关蒽环类药物心脏毒性机制，目前研究较多的是最具代表性的阿霉素。阿霉素与心肌组织的亲和力明显高于其他组织，使得心肌组织更易受到损害，从而导致阿霉素在心肌细胞中积聚[11]。阿霉素引发自由基形成是导致心脏毒性的重要原因 [12]，阿霉素进入心肌后，在微粒体中由还原型辅酶Ⅱ(NADPH)及细胞色素P450还原酶提供一个电子成为带一个多余电子的半醌阿霉素，而半醌将此电子传递给氧分子，使其变成超氧阴离子。心肌线粒体产生的超氧阴离子在阿霉素心脏毒性效应中起重要作用，线粒体是阿霉素心脏毒性的主要部位，阿霉素能明显地增加超氧阴离子生成，心肌组织更易受到阿霉素的损害[13]；阿霉素诱导自由基形成的第二条途径是一个非酶过程，这一过程涉及到阿霉素-铁复合物的形成，通过Haber-Weiss反应或Fenton反应产生大量自由基[14，15]。钙超载是阿霉素引起心脏毒性的又一机制，Ca2+在维持心肌细胞兴奋-收缩偶联中起重要作用[16]，在阿霉素中毒时，心肌细胞内钙浓度明显升高，细胞膜的通透性增强，膜磷脂镶嵌蛋白解聚，形成新的Ca2+通道，使Ca2+内流增加。阿霉素还能抑制Na+-K+-ATP酶的活性，使Na+- K+交换减少，Na+- Ca2+交换增加，进而加速Ca2+内流[17，18]。Papadopoulou等[19]研究发现，阿霉素能与心肌线粒体氧化酶(COX)相互作用，抑制酶活性和COX-2基因表达，线粒体在心肌细胞的能量代谢中起主要作用。阿霉素致心脏毒性时产生大量氧自由基，线粒体发生脂质过氧化反应使线粒体受损，线粒体富含脂质，也是超氧自由基形成的场所，极易发生线粒体功能障碍[20]。

2 中药及复方对蒽环类药物所致心脏毒性的保护作用

2.1 银杏叶提取物(EGb761)

丁勤学等[21]建立阿霉素体外损伤大鼠心脏线粒体和体内小鼠心脏毒性两种模型，应用生化方法和电镜观察银杏叶提取物(EGb761)的药物作用，体外实验测定大鼠心肌线粒体悬液蛋白浓度以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性，电镜观察线粒体超微结构，结果表明，EGb761对阿霉素体外引起大鼠心脏线粒体MDA生成、腺苷三磷酸酶活性丧失、膜流动性降低、膜线粒体肿胀、溶解等毒性损伤均有明显的保护作用。体内实验阿霉素组隔天腹膜内注射阿霉素 2.5 mg/kg，阿霉素加EGb761组每天口服EGb761，剂量分别为50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg，持续14 d。结果表明，EGb761能剂量依赖性地抑制阿霉素引起的小鼠心肌脂质过氧化和CPK活性升高，还能防止阿霉素引起的血清CPK活性升高和心肌线粒体MDA的生成增加。结果证明，EGb761能够拮抗阿霉素引起的心脏毒性。

2.2 黄芪

邹文俊等[22]建立阿霉素体外损伤大鼠心肌线粒体和体内小鼠心脏毒性两种模型，应用生化方法测定黄芪注射液对心脏毒性的保护作用，体外实验测定大鼠心肌线粒体悬液蛋白浓度以及MDA、GSH；体内实验阿霉素合用黄芪注射液隔日腹膜内注射阿霉素2 mg/kg外，每日尾静脉注射黄芪注射液(剂量分别为3 g/kg、6 g/kg、12 g/kg)，连续给药14 d后测定血清CPK、SOD活性及心肌匀浆MDA含量、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性。结果显示，阿霉素体外引起大鼠心肌线粒体MDA水平升高、GSH含量降低及线粒体肿胀，黄芪注射液对上述损伤有明显的保护作用。体内实验表明，黄芪注射液对阿霉素引起的小鼠心肌线粒体MDA、CPK、AST活性水平增高及超氧化物歧化酶(SOD)活性降低等损伤均有较好的保护作用。结果证明，黄芪注射液能拮抗阿霉素引起的心脏毒性。

高卫真等[23]以原代培养乳鼠心肌细胞建立损伤模型研究黄芪苷Ⅳ对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用，模型组将分别为0.5 mg/L、1.0 mg/L的阿霉素与乳鼠心肌细胞共同培养；黄芪苷Ⅳ组在加入阿霉素前1 h分别给予黄芪苷Ⅳ10 mg/L、20 mg/L，然后加入与模型组相同浓度的阿霉素共同培养。观察心肌细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、MDA含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化，并测定心肌细胞内的游离钙离子浓度。结果显示，黄芪苷Ⅳ可使阿霉素损伤的心肌细胞MTT代谢率提高，MDA含量减少(P

2.3 黄芩苷

黄芩苷可清除自由基，预防诸如氢过氧化物酶、超氧化物阴离子等氧自由基引起的成纤维细胞的损伤，在4种黄芩的黄酮类成分中，黄芩苷是最有效的抗氧化剂[24]。张永钦等[25]将昆明种小鼠40只随机分为4组。阿霉素组腹膜内注射阿霉素 20 mg/kg，黄芩苷Ⅰ组腹膜内注射黄芩苷50 mg/(kg・d)，黄芩苷Ⅱ组腹膜内注射黄芩苷100 mg/(kg・d)，给药3 d。黄芩苷末次给药后1 h腹膜内注射阿霉素(20 mg/kg)，结果显示，阿霉素组的心肌中MDA含量明显高于对照组，SOD活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著低于对照组，预先给予黄芩苷，能阻止MDA升高，SOD活性、GSH-Px活性与阿霉素组相比显著升高，证明预先给予黄芩苷可以保护心肌损伤小鼠的SOD和GSH-Px活性，增强内源性氧自由基清除系统的功能，减少氧自由基作用于膜脂质生成的脂质过氧化物MDA及自由基对心肌的损伤。

2.4 水飞蓟宾

王会敏等[26]以阿霉素处理的昆明种小鼠为模型，测定预先给予水飞蓟宾的小鼠血清CPK、谷草转氨酶活性以及心脏MDA含量变化。阿霉素组腹膜内注射20 mg/kg；合用组分高、中、低3个剂量组，在阿霉素20 mg/kg 的基础上分别加108 mg/kg 、180mg/kg 和300 mg/kg，结果显示，水飞蓟宾可拮抗阿霉素所致的CPK、 AST活性升高，并能降低心脏MDA含量。结果证明水飞蓟宾能明显减少阿霉素诱发的心肌脂质过氧化物的形成，从而显著减轻其心脏毒性。

2.5 刺五加叶皂苷

翟玉荣等[27]通过大鼠阿霉素心肌损伤模型，观察刺五加叶皂苷(ASS)的抗氧化作用，将50只大鼠随机分为对照组，阿霉素组以及刺五加叶皂苷25、50、100 mg/kg组共5组。药物组每日腹膜内注射给药1次，连续3 d，除对照组外，各组均腹膜内注射阿霉素4.5 mg/kg，每日1次，共2次，测定血清脂质过氧化物(LPO)含量及SOD和GSH-Px活性。结果显示，ASS 50、100 mg/kg均能明显降低阿霉素心肌损伤大鼠血清及心肌组织的LPO含量，增加SOD和GSH-Px活性，提示ASS可能通过纠正体内自由基代谢紊乱，增强抗氧化酶活性，对阿霉素诱导的心肌损伤产生保护作用。

2.6 参麦注射液

欧阳桂芳等[28]给家兔静脉注射阿克拉霉素(ACD)，将家兔分为正常组、预防组(参麦注射液+ACD)、对照组(ACD)，将心肌标本作光镜、电镜检查。结果显示，实验第10天预防组家兔CPK、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、AST等均显著低于ACD对照组。对照组心肌纤维超结构基本丧失，表明参麦注射液能预防蒽环类药物所致的心肌毒性，预防组病变不累及全层，病灶数量少，范围最小，对照组病变较预防组重。王淑珍等[29]对77例恶性肿瘤患者在化疗的同时加用参麦注射液，观察参麦注射液对应用蒽环类药物化疗患者心功能的影响，观察组为化疗+口服心血管药物+参麦注射液，对照组不加参麦注射液。结果显示，观察组与对照组对比心功能差异有高度显著性(P

2.7 生脉注射液

金海等[30]观察生脉注射液对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的影响及机制，阿霉素损伤组第4天开始隔日腹膜内注射阿霉素3 mg/kg ，共5次。生脉注射液 I组每日腹膜内注射生脉注射液5 mL/kg，1次/d，第4天开始使用阿霉素，用量及方法同阿霉素损伤组。生脉注射液 II组在阿霉素损伤组基础上，第4天开始每日腹膜内注射生脉注射液5 mL/kg，14 d后测定指标，结果显示，生脉注射液明显降低心肌线粒体内MDA含量，提高SOD，SDH，Ca2+-ATP酶活性，电镜下示心肌损伤明显减轻，证实生脉注射液对阿霉素引起的心脏毒性具有保护作用，生脉注射液对阿霉素产生的自由基有清除作用，从而防止阿霉素所致的线粒体损害，可有效预防阿霉素产生的自由基对正常心肌细胞的损害，且不干扰其抗肿瘤作用。

3 结语

综上所述，银杏叶提取物(EGb761)、黄芪、黄芩苷、水飞蓟宾、刺五加叶皂苷、生脉注射液、参麦注射液经药理及临床研究表明可对蒽环类药物造成的心脏毒性起到保护作用，能通过调控体内自由基的平衡来对抗心脏毒性，为临床合理应用蒽环类药物提供了理论基础，但临床与蒽环类药物合用时的给药剂量以及给药时间等尚需要进一步的研究，对蒽环类药物造成的其他毒性如造血系统毒性、胃肠毒性等的保护作用仍有待进一步的探讨。

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篇10

【关键词】 植物雌激素；神经保护；机制1 植物雌激素的化学结构、体内活性形式及主要生物学特性

植物雌激素多以糖苷的形式存在于植物中，无生物活性，进入体内经肠道细菌糖苷酶解为有活性的苷元，经进一步代谢，异黄酮可转化为对乙基酚及活性更强的雌马酚和氧去甲基安哥拉紫檀素，木酚素转化为肠内脂和肠二醇，这些代谢产物结构均与雌二醇(17βestradiol)分子结构相似。将植物雌激素与17β雌二醇的结构比较，可以发现它们都有一对羟基，具有相似的距离，以及存在一个酚环，在人体内可与雌激素的α、β两种受体(estrogen receptor，ER)结合，发挥微弱的雌激素样作用。然而，不同植物雌激素结构的一些细微差异都可能极大改变雌激素的活性。

植物雌激素不仅具有雌激素样作用，它还可与雌二醇竞争性结合ER，产生雌激素拮抗作用，故具有双向性，主要取决于其剂量、机体的内源性雌激素状态及ER的数量和类型。通常情况下，植物雌激素与ER结合后的潜在效应与剂量间存在U型关系，低剂量时与雌激素竞争结合ER，表现为抗雌激素作用；中剂量时产生一定的雌激素活性;高剂量时可活化因雌激素不足未能活化的ER，产生雌激素增强效应［2］。植物雌激素除具有以上特性之外，还具有一些与ER不相关的生理效果，如抗氧化能力、抗增殖以及抗血管增生效果等。

2 植物雌激素对中枢神经系统功能的影响

雌激素在中枢神经系统中具有广泛的作用［3］，如拮抗β淀粉样蛋白(betaamyloid，Aβ)的毒性、增强胆碱能神经细胞的功能、减少Aβ的产生、抗氧化应激、增加脑缺血时局部脑血流量，减轻脑缺血时的损伤等。植物雌激素同雌激素一样，在中枢神经系统中有重要的作用。两者都能延缓神经细胞的凋亡，起到神经保护作用。如植物雌激素能增加去卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经元的表达［4］；能增加海马神经元中NO合酶的表达，改善去卵巢大鼠的学习记忆能力，提示对中枢神经系统退行性病变具有保护作用［5］。植物雌激素大豆异黄酮配伍叶酸后可以在一定程度上抑制神经胶质细胞损伤和增强细胞的活力［6］。动物实验证明，丹参酮ⅡA和葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。丹参酮ⅡA (25 mg/kg)能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，脑梗死范围和脑含水量显著降低，并可拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力下降及MDA含量升高［7］。葛根素可使永久性大脑中动脉阻断模型大鼠的大脑皮层正常神经细胞密度显著增加［8］。长期葛根素治疗还可通过影响海马谷氨酸能和γ氨基丁酸能递质系统改善雌激素剥夺引起的小鼠记忆损伤，而该作用可能与葛根素的植物雌激素样活性有关。张博生等［9］用含有植物雌激素的中药黄茂、三七、黄答、麦冬等按一定比例灌胃大鼠并制成缺血再灌注脑损伤物雌激素的分类及其生理功能模型，发现中药组脑梗死面积显著减小；免疫印迹蛋白测定结果表明：中药处理组缺血侧脑皮质雌激素受体表达高于对照组，说明含植物雌激素的中药有明显的脑保护作用，并可能是通过激活ERβ而具有保护作用的。基础和临床研究还发现植物雌激素可有效预防早老性痴呆［10］；雌激素缺乏可升高阿尔茨海默病的发病率［11］。

21 拮抗Aβ的毒性作用 阿尔茨海默病的一个重要的病理特征是脑组织和血管周围异常沉积和老年斑形成，老年斑的主要成分为Aβ。Aβ的聚凝被认为是AD发病机制的核心。Aβ对大鼠皮质神经细胞细胞有毒性作用，而雌二醇可以抑制Aβ诱导细胞损伤，具有神经保护作用。在体外细胞培养中，罗蔓等［12］观察到植物雌激素能保护PC12和T47 d细胞免受Aβ的毒性作用。Wang等［13］在体外细胞培养发现，植物雌性激素能保护皮质神经元免受Aβ诱导的细胞凋亡。

22 对中枢胆碱能神经细胞的影响 中枢胆碱能参与调节哺乳动物的神经元兴奋性、皮质可塑性以及学习记忆过程，与脑认知功能密切相关。胆碱能神经元明显丢失或受损被认为是AD发病的机制之一。观察植物雌激素对去卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经细胞表达的影响，发现植物雌激素具有类雌激素作用，能增强基底前脑胆碱能神经细胞的表达，从而达到预防和治疗老年性痴呆的目的［14］。雌激素神经生长因子系统在脑中发挥重要作用，明显影响基底前脑胆碱能神经元区域的表达。雌激素受体与NGF受体 (神经生长因子受体)位于细胞内同一位点，表明它们作用同一神经元，通过协调作用共同调节神经元的存活、分化、再生及可塑性的基因表达，改善胆碱能神经元的老化及损伤，提示中枢胆碱能神经元受神经营养因子和雌激素的双重调节［15］。这就为植物雌激素对中枢的影响提供功能基础。另有研究指出成年雌鼠去卵巢2周，注射植物雌激素困6周，发现大脑皮层和海马组织中胆碱乙酰化转移酶、单胺氧化酶B(MAOB)及N甲基D天门冬氨酸受体的活性均接近正常，并且通过主动和被动回避性跳台实验，观察大鼠学习和记忆也有改善［16］。

篇11

【关键词】 银杏叶提取物

Neuroprotective effects of ginkgo biloba extract against paraquatinduced PC12 cell line damage and its mechanism

【Abstract】 AIM: To study the neuroprotective effect and related mechanisms of ginkgo biloba extract (EGB761) against paraquat(PQ) induced apoptosis in pheochromocytoma (PC12) cells. METHODS: Using PQinduced PC12 cells damage as the model of Parkinsons disease in vitro， the cytotoxicity of PQ was measured by 3［4， 5dimethylthiazol2yl］2， 5diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay， the impairment of PC12 cells was detected by lactate dehydrogenase (LDH) assay， the apoptosis of PC12 cells was detected by flow cytometry and the morphological change of PC12 cells was observed by caspase3 immunocytochemical staining. RESULTS: 40 mg/L EGB761 played a protective role in the damage induced by 300 μmol/L PQ for 24 h. EGB761 significantly inhibited LDH release induced by PQ in PC12 cells （0.25±0.01）(P

【Keywords】 ginkgo biloba extract; PC12 cells; paraquat; apoptosis; neuroprotection

【摘要】 目的： 探讨百草枯(PQ)对PC12细胞的损伤作用，观测银杏叶提取物（EGB761）对该损伤的保护作用并探讨其作用机制. 方法： MTT比色试验检测细胞活性；乳酸脱氢酶(LDH)测定细胞损伤程度；流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡；caspase3免疫细胞化学染色观察细胞凋亡. 结果： 40 mg/L EGB761对300 μmol/L PQ作用于PC12细胞24 h，具有一定的保护作用；EGB761可明显抑制PQ诱导的PC12细胞LDH的释放（0.25±0.01）(与PQ组比较，P＜0.05)；EGB761可降低PC12细胞的凋亡百分率，PQ组凋亡百分率为66.7%，使用EGB761保护后凋亡百分率降为17.1%；并可减少PQ诱导的PC12细胞caspase3过度表达. 结论： EGB761可减轻PQ诱导的PC12细胞损伤和凋亡，该作用可能与抑制caspase3蛋白酶的激活有关.

【关键词】银杏叶提取物；PC12细胞；百草枯；细胞凋亡；神经保护

0引言

流行病学资料显示，环境因素如除草剂、杀虫剂等与帕金森病的发生有关［1］. 二氢吡啶类除草剂百草枯（1，1′二甲基4，4′联吡啶，Paraquat， PQ）是一种常用农药，其结构与神经毒素MPTP的活性代谢产物MPP+极其相似，也具有与MPP+相类似的神经毒性［2］. 我们拟用其作为建立帕金森病体外模型的工具药物，研究银杏叶提取物（ginkgo biloba extract， EGB761）对PQ诱导的PC12细胞毒性损伤的保护作用及可能的作用机制.

1材料和方法

1.1材料

EGB761（银杏叶提取物注射液，商品名金纳多，每支17.5 g/5L，批号： 2210903）为德国威玛舒培博士药厂产品；PQ、胰蛋白酶、4甲基偶氮唑蓝（MTT）， Annexin VFITC， PI为Sigma公司产品；DMEM培养液、胎牛血清、马血清为Gibco公司产品；乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒为南京建成生物工程研究所产品；兔抗鼠Caspase3抗体为北京中山公司产品. 倒置相差显微镜： 德国LEICA公司；CO2孵箱： SANYO公司；酶联免疫检测仪： DYNATECH公司；流式细胞仪：美国BECKMANCOULER公司.

1.2方法

1.2.1PC12细胞的培养PC12细胞是大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株，购于日本. 培养于100 mL/L马血清、50 mL/L胎牛血清的DMEM培养液中，于37℃， 50 mL/L CO2条件下培养，每2～3 d 换液1次. 细胞80%融合时，用1.25 g/L胰酶消化，1∶3分瓶传代. 选取对数生长期细胞进行实验处理.

1.2.2药物处理根据MTT比色试验筛选的PQ浓度及作用时间和EGB761保护浓度，实验分正常对照组、损伤组、保护组. 正常对照组不加药，损伤组只加PQ，保护组加入EGB761 2 h后再加PQ，各组均在加药24 h后进行检测.

1.2.3MTT比色法检测细胞活性细胞以2×107/L接种于96孔板，设0， 50， 100， 200， 300， 400， 500， 600 μmol/L PQ组，每组设4个复孔. 筛选出实验处理浓度. 以所选PQ浓度为终浓度处理细胞，设正常对照组及4， 8， 12， 24， 48， 72 h损伤组，每组设4个复孔. 筛选出损伤作用时间. 继之进行以下实验. 设正常对照组，损伤组及1， 10， 20， 40， 60， 80， 100 mg/L EGB761保护组，保护组在加入EGB761 2 h后再加PQ，每组设4个复孔. 终止培养前4 h每孔加入MTT溶液20 μL，置37℃继续培养4 h. 弃上清，每孔加入DMSO 150 μL，振荡10 min使蓝色结晶充分溶解，上酶标仪以波长560 nm检测每孔吸光度值（A值）.

1.2.4LDH释放的测定LDH能催化乳酸生成丙酮酸，丙酮酸与2，4二硝基苯肼反应生成丙酮酸二硝基苯腙，在碱性溶液中呈棕红色，通过比色可求出酶活力. 药物处理后，每样品收集培养上清20 μL，加入基质缓冲液250 μL、辅酶I 50 μL，混匀，37℃水浴15 min；再加入2，4二硝基苯肼250 μL，混匀，37℃水浴15 min；加入0.4 mol/L NaOH 2.5 mL，混匀，室温放置3 min，上酶标仪以波长440 nm检测每孔A值.

1.2.5流式细胞仪检测细胞凋亡药物处理后，用1.25 g/L胰蛋白酶0.4 g/L EDTA（1∶1）消化细胞，制成单细胞悬液，调整细胞密度为5×108个/L. 取1 mL细胞，1000 r/min 4℃离心10 min，弃上清液. 加入1 mL冷PBS，轻轻震荡使细胞悬浮，1000 r/min 4℃离心10 min，弃上清液. 将细胞重悬浮于200 μL结合缓冲液，加入10 μL Annexin VFITC和5 μL PI，轻轻混匀，避光室温反应15 min. 加入300 μL结合缓冲液，立即上机检测.

1.2.6Caspase3免疫细胞化学染色细胞爬片，药物处理后，以0.01 mol/L PBS（pH 7.4）漂洗细胞3 min×2次；40 mL/L多聚甲醛固定15 min; 0.01 mol/L PBS冲洗5 min×3次；用30 mL/L H2O2处理15 min以阻断内源性过氧化氢酶；50 mL/L正常羊血清封闭20 min；加入1∶100稀释的兔抗鼠Caspase3抗体，4℃过夜；PBS冲洗5 min×3次；加入生物素化IgG抗体，室温孵育30 min；PBS清洗5 min×3次；滴加1∶500稀释的SABC复合物，孵育30 min；PBS清洗5 min×3次；避光条件下，用DAB显色液反应10～20 min；蒸馏水洗1 min×2次；梯度乙醇脱水，二甲苯透明，中性树胶封片.

统计学处理： 实验数据以x±s表示，统计分析采用SPSS10.0统计软件进行方差分析和LSDt检验，P

2结果

2.1EGB761拮抗PQ对PC12细胞的毒性作用

2.1.1PQ的浓度和作用时间与PC12细胞的损害程度相关如图1A所示，PQ的浓度为50， 100， 200， 300， 400， 500， 600 μmol/L孵育细胞24 h，随着浓度增加，细胞生存率逐渐下降，其中300， 400， 500， 600 μmol/L剂量组与对照组相比（对照组设为1）分别降至75.5%， 69.6%， 60.7%， 52.3%， 43.9， 25%， 17% (P

2.1.2EGB761对PQ诱导的PC12细胞损伤可起到保护作用不同浓度的EGB761对PQ的损伤都有保护作用，并使PC12细胞活性呈剂量依赖性的增强(图1C). 根据实验结果选取EGB761 40 mg/L为进一步实验的药物浓度.

2.2EGB761可抑制PQ所引起的PC12细胞损伤对照组未加任何处理因素，LDH的释放量为0.244±0.011; 300 μmol/L PQ作用PC12细胞24 h后，LDH释放量明显增多（0.27±0.02）（与正常对照组比较，P＜0.05），使用40 mg/L EGB761后可明显抑制PQ所致LDH释放量的升高（0.25±0.01）(n=5，与PQ组比较，P

2.3EGB761抑制PQ诱导的PC12细胞的凋亡Annexin V和PI双标，FCM检测，可区分出凋亡细胞、坏死细胞和正常细胞，准确得出细胞凋亡百分率. 正常对照组、损伤组、保护组细胞分别为6.3%， 66.7%， 17.1%. 损伤组细胞凋亡百分率明显升高，使用EGB761后，凋亡百分率明显降低（图2）.

2.4EGB761对PQ诱导PC12细胞表达Caspase3的影响Caspase3染色阳性反应产物呈棕黄色，均匀分布于PC12细胞胞质及突起内，着色深浅代表caspase3表达强弱. PQ作用24 h后，PC12细胞的caspase3表达明显增强，染色细胞呈深棕黄色，阳性染色分布于胞质和突起中，着色细胞数目多，细胞形态改变，突起变短（图3B）；使用EGB761后，细胞着色较浅，细胞形态结构较好（图3C）.

3讨论

大量实验证实EGB761对多种损伤引起的神经损害具有保护作用，其在治疗神经变性性疾病方面的良好作用日益引起人们的兴趣［3］. PC12细胞是来源于大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤的细胞系，与黑质DA能神经元有许多相同的特征，被广泛用作研究黑质DA能神经元的细胞模型. 我们采用MTT比色试验，其原理为活细胞内线粒体琥珀酸脱氢酶能将淡黄色的MTT还原为蓝紫色的结晶，结晶的产量与活细胞数成正相关. 通过测定其A值来反映细胞代谢活性的强弱，表明细胞存活率降低，PQ的剂量越大，作用时间越长，A值降低越多. 而用EGB761进行干预后，A值有所升高，亦即细胞存活较之单纯PQ作用组增多. 进一步检测LDH释放量，单纯PQ损伤后LDH释放量升高，EGB761保护组则降低，证实损伤有所减轻. FCM可比较精确的反映细胞凋亡，利用Annexin V和PI双标，区分正常活细胞、凋亡细胞和死亡细胞，可获得细胞凋亡百分率，是目前较为理想的凋亡定量检测方法. 我们利用FCM得出，PQ损伤后，细胞凋亡百分率远远高于正常对照组，EGB761保护组凋亡百分率则与对照组接近. 以上实验均表明EGB761对PQ诱导的PC12细胞损伤和凋亡具有明显的保护作用.

在很多种哺乳动物细胞类型中，Caspase3在通过不同途径触发细胞凋亡的过程中扮演着非常重要的角色，它的激活在细胞凋亡中起着关键的作用［4］. 本实验通过免疫细胞化学染色，对PQ及EGB761干预的PC12细胞进行观测. 发现PQ作用后，Caspase3的表达增强，细胞染色较正常对照组深，着色细胞多，细胞形态改变. 使用EGB761后Caspase3的表达减弱. 上述结果表明，EGB761对PQ诱导的细胞损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能是使Caspase3激活减弱，表达减少，从而减少蛋白质分解和DNA断裂，减少细胞凋亡的发生.

【参考文献】

［1］ Wesseling C， Van B， Ruepert C. Paraquat in developing countries ［J］. Int J Occup Environ Health， 2001，7:275-286.

［2］ Brooks CA， Chadwick HA.Gelbard. Paraquat elicited neurobehavioral syndrome caused by dopaminergic neuron loss ［J］. Brain Res， 1999，823:1-10.

篇12

【摘要】 目的探讨五味子水提液对D-半乳糖所致衰老神经细胞的保护作用。方法将原代培养的大鼠乳鼠大脑神经细胞培养7 d后，分为正常对照组、模型组(D-gal组);实验组(8 g/L D-gal+750 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal + 500 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal + 250 μg/ml五味子水提液);药物对照组(8 g/L D-gal + 500 μg/ml人参皂苷)，作用24 h后，电镜观察各组细胞超微结构的变化，细胞化学染色观察各组培养细胞内Nissl体和脂褐素(LPF)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)的活性变化。结果五味子水提液能恢复D-半乳糖所致损伤的乳鼠大脑培养神经的超微结构，抑制Nissl体的减少和LPF的沉积，提高神经细胞内SDH活性及降低ACP活性。结论五味子水提液对D-半乳糖所致衰老神经细胞的保护作用。

【关键词】 五味子;D-半乳糖;神经细胞

五味子为木兰科植物五味子Schisandra chinensis(TurcZ)Bail 的干燥成熟果实，其果实入药，味酸性温，入肺、肾经，有敛肺、滋肾、止汗、生津、止泻、涩精之功效[1]。中医临床常用于神经衰弱等证，具有兴奋中枢神经系统、兴奋脊髓、提高大脑皮层的调节作用[2～4]，本实验探讨了五味子水提液对大脑神经细胞的抗衰老作用，为五味子的进一步开发应用提供了实验和理论依据。

1材料与仪器

1.1动物SD大鼠乳鼠(8 d龄)双侧大脑半球，动物由延边大学医学部实验动物科提供。

1.2药物五味子水提液(由延边大学药学院提取制成)，用RPMI-1640培养基配成750，500，250 μg /ml;人参皂苷(吉林省靖宇县黄封参药业公司产品)，用RPMI-1640培养基配成500 μg/ml。RPMI-1640培养基(GIBAO产品);胰蛋白酶(美国DIFCO产品);D-半乳糖(上海试剂二厂产品)。

1.3仪器OLYMPUS倒置显微镜购自日本;JEM-1200EX型透射电子显微镜购自日本;PD-2000真彩色病理细胞图像分析仪购自北京天地百年科技公司。

2方法

2.1原代单层神经细胞培养与分组无菌条件下取SD大鼠乳鼠(8 d龄)双侧大脑半球，用含20%小牛血清的RPMI-1640培养基制成细胞悬液，以1×106/ml的密度接种。放置37℃ CO2 培养箱中培养，培养至第7天，选生长良好的细胞随机分为6组。正常组、模型组(加入8g/L D-gal)、实验组(8 g/L D-gal+750 五味子水提液，8 g/L D-gal+500 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal+250 μg/ml五味子水提液);药物对照组(8 g/L D-gal+500 μg/ml人参皂苷);作用24 h后，进行实验观察。

2.2透射电镜观察取生长良好的细胞，用0.25%胰蛋白酶消化，以2 000 r/min离心15 min，收集细胞用3%戊二醛和1%锇酸双重固定，梯度丙酮脱水，Epon815、812混合树酯包埋，超薄切片，电子染色，JEM-1200EX型透射电子显微镜观察，拍照。

2.3细胞化学染色[5，6]Nissl体染色：采用甲苯胺蓝染色法;LPF：采用Glenner氏联合反应法;SDH：采用亚铁氰化钾法;ACP：采用Gomori法进行染色。

3结果

3.1透射电镜观察模型组细胞膜被破坏，核膜膜褶增多，各种细胞器均有减少：粗面内质网脱颗粒;高尔基体结构被破坏;线粒体膨胀呈空泡状，嵴断裂，胞质内可见大量脂滴沉积;实验组和药物对照组的各种细胞器超微形态结构均得到明显恢复。结果见图1～2。

3.2细胞化学染色

3.2.1Nissl体染色模型组胞质内蓝紫色Nissl体颗粒减少。药物组和药物对照组的Nissl体与模型组比较，均有明显变化。结果见图3～4。

3.2.2LPF染色模型组LPF明显增多，药物组和药物对照组的LPF含量均明显减少。结果见图5～6。图1模型组图2实验组(750 μg/ml)图3模型组(400×)图4实验组(750 μg/ml，400×)图5模型组(400×)图6实验组(750 μg/ml，400×)

3.2.3SDH染色模型组SDH酶活性呈弱阳性，二甲臜沉淀颗粒染色浅，颗粒减少。实验组和药物对照组的SDH酶活性均呈强阳性，染色深。结果见图7～8。图7模型组(400×)图8实验组(750 μg/ml，400×)

3.2.4ACP染色模型组ACP活性呈强阳性、酶颗粒常聚集成团块状，染色深。实验组和药物对照组的ACP活性均呈弱阳性，酶颗粒染色较浅。结果见图9～10。

4讨论

现代自由基医学研究表明，生物体的衰老与自由基代谢失衡有关。机体通过酶系统或非酶系统产生氧自由基，后者能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化作用，并因此形成脂质过氧化物。图9模型组(400×)图10实验组(750 μg/ml，400×)本实验中D-gal作用于培养神经细胞后，在脂质过氧化过程中产生多种活泼自由基，攻击细胞中的蛋白质、酶和其它成分，使其发生自由基反应而抑制蛋白质的功能，降低酶的活性。结果导致细胞膜正常结构和完整性的破坏，胞质内各种细胞器受损。本实验结果表明，实验组神经细胞均生长良好，细胞存活率明显高于D-gal组;细胞的超微结构损伤轻;细胞内Nissl体含量高，LPF沉积少;SDH活性呈强阳性，ACPase活性呈弱阳性。提示五味子可较好地阻碍自由基对细胞膜性结构的作用，抑制脂质过氧化反应而抑制LPF的沉积;可较好地稳定细胞的膜性结构，降低溶酶体膜的通透性，阻止ACP水解酶释放，将细胞内环境趋于稳定，减少神经元的破坏损伤;可较好地保护线粒体的结构和功能，增强SDH的活性而增加细胞的能量供应，提高细胞的活力。本实验为研究五味子的抗衰老作用机理提供了实验数据。

参考文献

[1]李时珍. 本草纲目[M]. 北京：人民卫生出版社，1975：153.

[2]闫舒，仰榴青，赵婷，等. 五味子多糖的最新研究进展[J]. 江苏大学学报(医学版) ，2009，19(4)：366.

[3]苗明三，方晓艳. 五味子多糖对正常小鼠免疫功能的影响[J]. 中国中医药科技，2003，10(2)：100.

[4]门，刘立，谢海泉，等. 北五味子粗多糖对大鼠自由基代谢的影响[J].吉林中医药，2003，23(7)：48.

篇13

关键词:乡镇文化站;非物质文化遗产;保护

中图分类号:F272 文献标识码:B文章编号:1009-9166(2010)014(C)-0140-02

非物质文化遗产是人类口述和非物质遗产(简称非物质文化遗产)又称无形遗产,是指各民族人民世代相承的、与群众生活密切相关的各种传统文化表现形式(如民俗活动、表演艺术、传统知识和技能,以及与之相关的器具、实物、手工制品等)和文化空间。[1]从国务院公布的第一批国家级非物质文化遗产名录来看,有“民间文学”、“民间音乐”、“民间舞蹈”、“传统戏剧”、“曲艺”、“杂技与竞技”、“民间美术”、“传统手工技艺”、“传统医药”、“民俗”十个大类,共计518项遗产[2],内容十分非富。

浙江省位于中国东海之滨,素称物华天宝、人杰地灵,享有“鱼米之乡、丝绸之府、文物之邦”的美誉,是中华文明发源地之一,文化底蕴深厚,文化名人辈出,艺术流派纷呈,民间艺术特色浓郁。2000年浙江省委、省政府颁发《浙江省建设文化大省纲要》,而后又出台了《关于加快建设文化大省的决定》,省文化厅会同财政厅印发了《浙江省民间艺术资源保护专项资金使用管理办法(试行)》,从政策导向,经费保证上彰显了保护非物质文化遗产的决心,非物质文化遗产保护的基本方针是贯彻“保护为主、抢救第一、合理利用、传承发展”的方针,而做为文化系统最基层的乡镇文化站无疑在这一工作中起着基础性的作用。

乡镇文化站在非物质文化遗产的发掘中起着“伯乐”的作用

非物质文化遗产范围广大,既是无形的精神财富,又需靠有形的外在表现来承载,非物质文化遗产源自人民群众长期的物质文化生活,从群众中产生,往往通过口耳相传等方式流传下来,后通过文化人的加工再加工,流传再流传,版本多样,质量参差,显示出很大的自发性,而一旦它的生存环境不存在了,便会很快失传,渐而消亡,保护难度相当大。目前,整个保护的工作要从普查入手,而普查则离不开战斗在一线的文化站及文化员们,他们需要担当“伯乐”的作用,发现“千里马”,养出“千里马”。

非物质文化遗产的传承具有自发性,所以需要文化人去自动发掘,如果连发现都不能做到,那么又何谈保护呢?民间文学由于文字载体的特性,往往是非物质文化遗产中最容易流传下来的,但是除了已经广为流传并著书立说的民间文学外,那些正在形成和逐步流传的也需要发掘与整理。民间文学如此,那些曲艺杂谈则更是如此,像曾经在温州市平阳县钱仓、万全等地广为流传的“卖技”之艺,现在已是很少有人听说了,更不要说表演。

平阳卖技的起源,民间盛传:汉刘秀遭王莽篡国流亡民间,某年正月初一逃到平阳,由钱仓往北途径万全时,饥饿难忍,遂编贺词卖唱求乞,百姓以年糕赠之,并称之为“卖技”。唱到飞云江南岸时天近亮,考虑安全而停唱,留下“卖技不过飞云江”之说。它是一种游春喜乐活动,集中在除夕至正月初五的夜晚。艺人俗称“技郎”或“卖技先生”,大多是接受了一定文化教育的农民。唱词以七字句为主,方言押韵,无白口,不用乐器伴奏。唱本俗称“卖技书儿”,民众相互传抄。技郎手提灯笼走村串户表演“门头唱”、“坐堂唱”。“门头唱”只在门头唱贺词。“坐堂唱”则要进入屋内,唱《大八仙》,并据喜庆内容,唱《麒麟送子》或《鲁班师傅》。还有以物品设谜请卖技先生“猜宝”的内容。[3]

“卖技”一艺,说到起源,可能只是乞丐(哪怕这个乞丐是刘秀)卖唱行乞讨生存的技艺,其形式也就是艺人上门兜售表演,讨一个吉利,与现在卖唱行乞并无本质差别,然而,因为曾经流行,经过人民群众淳朴的艺术创作加工,并形成了一定的规模,其通过音相近、意相似的方式把地名、花名等用故事串联起来形成卖技书儿,行文流畅有韵味的艺术表现方式,具有一定的艺术价值,其内容能给予民众知识、增加喜庆气氛,又具有一定人文价值和民俗价值。文化站在对非物质文化遗产的发掘工作中要注意深入民间,深入百姓生活,并结合历史典籍,建档立册,寻根究源,对文化遗产要有完整的把握。

乡镇文化站在非物质文化遗产的继承、保护一线上起着“排头兵”的作用

非物质文化遗产的传播往往具有自发性,会随着生存环境的变化而渐渐消亡,这使得乡镇文化站以及文化员们要在保护的过程中起“排头兵”的作用,例如民间文学,有一些只依靠口述或是片言残章而流传来的,如果没有及时整理,随着口述者的死亡和片言残章的丢失而永远消失,因此,乡镇文化站和文化员们就要及时接触传承人,及时记录、整理,在广泛了解的基础上经过艺术加工,使之成为完整的“故事”而保存下来,当然,做为一种对于档案保存的需要,传承人的口述和片言残章的收集和存档也是必不可少的,而对于民间音乐、舞蹈、杂技杂谈、技艺等,文化员们也要在收集资料的基础上,尽可能的进行学习,在学习中理解,用学习的方法去传承,提升自己的技艺水平。

乡镇文化站在非物质文化遗产的开发和研究以及推广上起着“桥梁”的作用

非物质文化遗产的传承及保护无疑是首要的,但并不是唯此而已,继承只是“拿来”,更重要的是为己所用,从人民群众中来的文化财富最终要为人民大众服务,文化站在文化遗产的开发和研究以及推广上要起着桥梁的作用,要适应新时代、新形势,利用新方法新技术手段传播它,例如,利用现有的文化信息资源共享工程及农村现代化远程教学手段,通过网络的方式,将之整理传播,开设民俗文化讲堂,技艺课堂,民间音乐、舞蹈点播,BBS非物质文化论坛等,最大限度的将之传播开去,同时,要注意收集最新的研究、创作成果,整理更新,再交流、再传播。因而,要学习、借鉴这类组织的成功经验,为乡镇文化站所用,将原有的资源利用起来,将自身的“桥梁”作用发挥出来,服务大众。

乡镇文化站在非物质文化遗产的再创造上起着“艺术家”的作用

人民群众是历史的创建者,也是文化的创造者,许多文化遗产都是源自民间,通过继承、学习,再加工、再创造、焕发出新的生命力来,鲁迅先生就曾根据《山海经》里的故事再创造出《故事新编》,而今天在电影、电视上热播的《仙白娘子传奇》、《梁祝》无一不是用现代人的观点再加工、再创造过,而这种加工、创造是符合时展需要的,是成功的。乡镇文化站虽然是文化系统的最基层,却不能忘记自身的创作使命,作为掌握着一定创作能力,具有一定的专业知识、业务技能的文化人要尽可能的将继承过来的文化遗产进行再创作,像“艺术家”一样,手执画笔,以文化遗产为素材,挥毫创作,创造出自己的艺术来,那么,对非物质文化遗产就不仅仅是保护这么简单了,而是将它作为自身工作、艺术创作源源不断的源泉,汲取精华,创造自己事业的高峰。

非物质文化遗产是全人类的精神财富,继承和保护它们靠少数专家的挥臂而呼毕竟是远远不够的,只有依着具有广泛群众基础,深入基层,扎根于基层的乡镇文化站以及文化员们共同努力,才能够及时、快速、完整的收集材料,发掘、保护好身边的文化遗产,在发掘、保护的过程中,还要利用文化信息资源共享工程及各类媒介,将本地区的非物质文化遗产快速的传播到全国各地,并将各地的文化精华引入本地,集思广益,综合大家之智力,更好的将文化遗产继承和发扬开来,使它焕发出新的生命力,而保持活力是这些文化遗产得以实现自身价值,在人民大众中一直传承下去的最好方法,而只有这样,我们文化古国、文化大国的地位才真正实至名归。

作者单位:平阳县昆阳镇文化站

参考资料:

[1]《国务院关于公布第一批国家级非物质文化遗产名录的通知》.国发(2006)18号.

[2]《平阳县志》平阳县志编纂委员会编纂.汉语大词典1993年12月版.

[3]省略/main.jsp.中国非物质文化遗产网.

[4]news.省略.新华网.

篇14

【摘要】

目的 通过观察葛藤提取物对地塞米松致骨质疏松大鼠模型的影响，阐述其对骨质疏松的治疗作用机制，为临床应用提供药效学依据。方法 Wistar大鼠按照体重均衡随机分为空白对照组、模型对照组、仙灵骨葆阳性药（270 mg/kg）对照组和葛藤提取物200、100、50 mg/kg剂量组，每组12只。分组后除空白对照组外，其余各组每周2次（周一、四）肌肉注射磷酸地塞米松注射液1.5 mg/kg，空白对照组注射等容量的生理盐水，同时灌胃给予受试药液。连续给药6个月后，观察大鼠一般状况，测定大鼠股骨质量体积比值、股骨力学性能等指标。结果 葛藤提取物明显改善造模大鼠一般状况，增加模型大鼠体重，提高子宫和卵巢系数。三个给药组均明显提高骨组织抗外力作用，明显提高股骨抗外力性能。采集各组大鼠一侧股骨称干重和灰重，计算湿重、干重、灰重与体积的比值，提示不同给药组可不同程度地改善造模引起的骨质疏松表现，三个剂量组均具有统计学差异（P

【关键词】 葛藤提取物；骨质疏松症；大鼠；生物力学

葛根为豆科植物野葛pueraria lobata(Willd.)ohwi或甘葛藤（粉葛）pueraria thomsonii Benth.的根，始载于《神农本草经》，具有解肌退热、透发麻疹、生津止渴、升阳止泻的作用。葛藤作为葛根的非药用部位，其化学成分及药效学作用国内尚无系统研究。本课题组立足于当地资源的优势，陆续开展了葛藤化学成分、药效学作用的系统评价，前期研究工作证实葛藤和葛根的总黄酮含量相近，主要含有大豆苷（daidziu）、大豆苷元(dadzein)、葛根素(pnerarin)等异黄酮成分〔1～3〕，现代研究已证实这些成分具有治疗骨质疏松(OP)、抗心律失常和抗心脑缺血等生物效应，对于阻止激素水平下降，防治中老年OP和预防心脑血管病具有肯定疗效〔4～6〕。为了更好地验证葛藤提取物的雌激素样作用及改善OP的生物学活性，本文以地塞米松造成大鼠OP模型来模拟老年性OP，观察葛藤提取物对由年龄变化引起OP的作用，并为新药开发提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 动物、环境与饲料

Wistar种雌性大鼠，280～300 g，山东大学实验动物中心提供， 动物合格证号：SCXK（鲁）20030004，合格证编号：0001387。环境：山东省中医药研究院药理实验中心，许可证号：SYXK（鲁）20050052。全价营养鼠饲料，山东省实验动物管理中心提供，合格证号：SCXK（鲁）20040014。

1.2 方法

1.2.1 药品、试剂与仪器

受试药：葛藤提取物：总黄酮61.08%、葛根素22.60%、大豆苷元1.29%、大豆苷19.97%，由山东省千佛山医院药剂科制备，批号：060411。

阳性对照药为仙灵骨葆胶囊，成分为羊藿、续断、补骨脂、地黄、丹参、知母，功能主治：滋补肝肾，接骨续筋，强身健骨，适用于OP、骨折、骨关节炎、骨无菌性坏死等，批号：061022081，贵州同济堂制药有限公司产品。

试剂：地塞米松磷酸钠注射液，规格：1 ml、5 mg，山东鲁抗辰欣药业有限公司产品，批号：061121303。

仪器：梅特勒托利多GB303电子天平，梅特勒中国公司；SX512箱式电阻炉、KSW电炉温度控制器，北京永光明医疗仪器厂；YLS7A足趾容积测量仪、YLS16A小动物骨骼强度测定仪，山东省医学科学院设备站产品。

1.2.2 分组与给药

按照体重均衡、随机分为6组，空白对照组和模型组给予同体积凉开水；阳性药对照组给予仙灵骨葆胶囊，按照成人与大鼠体表面积换算法计算大鼠临床等效量为0.27 g/kg，配制成27 mg/ml的水溶液，以10 ml/kg灌胃，1次/d。葛藤提取物3个剂量组分别定为200、100、50 mg/kg，使用前分别配制成2%、1%、0.5%的水溶液，以10 ml/kg灌胃给药，1次/d。连续灌胃6个月。每周称取体重，并按新体重调整灌胃用量。各组大鼠自由饮水、摄食。

1.2.3 模型制备

各组大鼠分组后，除空白对照组外，其余各组每周2次（周一、四）肌肉注射磷酸地塞米松注射液1.5 mg/kg，空白对照组注射等容量的生理盐水。

1.2.4 测定指标

一般状况、体重：每周称取体重1次，观察6个月体重变化及一般状况。脏器标本：充分暴露并剥离取出子宫、卵巢，电子天平称重，计算子宫的脏器指数。脏器指数=（子宫÷体重）×100%。骨骼标本：称重后脱颈椎处死大鼠，完整分离大鼠的左右两侧股骨，剔除所有附着的肌肉和结缔组织，用生理盐水浸泡的湿纱布包裹密封，-20℃保存，分别测定股骨的湿重、体积、生物力学性能。力学测定后收集残骨200℃烘干8 h，称取干重，马弗炉800℃灰化后称取灰重，分别计算湿重、干重、灰重与体积的比值。

1.3 统计学处理

所有实验数据以x±s表示，用SPSS11.0进行t检验。

2 结果

2.1 葛藤提取物对地塞米松OP模型大鼠体重及脏器系数的影响

见表1。结果提示给予地塞米松1.5 mg/kg肌肉注射，给药期间大鼠体重逐渐低于空白对照组，一般状况与空白对照组比较也存在明显差异，出现弓背、少动、竖毛、进食量下降等表现。至给药6个月后，模型组体重明显下降，与空白对照组比较具有显著性差异（P＜0.01）。葛藤提取物对造模引起的大鼠体重降低和一般状况的变化具有明显的改善作用，其中中剂量组与模型组比较具有统计学差异（P＜0.05）。表1 葛藤提取物对地塞米松OP模型大鼠体重及脏器系数的影响（略）

给予地塞米松造模后，模型组大鼠子宫系数明显低于空白对照组（P＜0.01），葛藤提取物3个剂量均明显增加子宫系数（P＜0.01），其中高剂量组影响最为明显，中、低剂量作用相当，对卵巢系数的影响以中剂量最为明显（P＜0.01），其他两个剂量组亦存在显著性差异（P＜0.01）。

2.2 葛藤提取物对地塞米松OP模型大鼠骨质量、体积比值及骨生物力学的影响

见表2。模型组湿重/体积、干重/体积、灰重/体积比值均明显降低，与空白对照组比较差异极显著（P

3 讨论

本研究在药学研究的基础上，结合OP发病学基础，认为在骨代谢疾病中，骨密度和钙含量是其中最重要的部分〔7〕，但多个影响因素的综合作用导致该病变。因此在本研究中，选择了应用葛藤提取物治疗地塞米松致大鼠OP模型的观察。

连续给药6个月后，分别观察各组大鼠所考察指标，提示葛藤提取物明显改善造模大鼠一般状况，明显增加模型大鼠体重。对子宫和卵巢系数的影响3个剂量均具有明显的统计学差异。3个给药组均明显提高骨组织抗外力作用，明显提高股骨抗外力性能。采集各组大鼠一侧股骨干重和灰重，计算湿重、干重、灰重和体积的比值，提示不同给药组不同程度改善造模引起的OP表现，具有显著差异。综合整个实验结果分析认为，葛藤提取物具有明显的干预和治疗OP的药效学作用。

参考文献

1 苏乐群，刘逢芹，韩清叶，等.野葛藤总黄酮制备工艺研究〔J〕.中药材，2007；30（2）：2268.

2 刘逢芹，李宏建，星，等.不同采集时间野葛不同部位总黄酮及葛根素含量比较〔J〕.植物资源与环境学报，2006；15（2）：7980.

3 刘逢芹，刘田云，李贵海，等.分光光度法和HPLC法测定野葛藤总黄酮及葛根素含量〔J〕.中药材，2005；28（10）：8956.

4 何惟胜.葛根及其提取物治疗心脑血管疾病药理和临床研究进展〔J〕.时珍国医国药，2001；12（5）：5862.

5 段重高，李庶伟.葛根素对金黄地鼠脑微循环的影响〔J〕.中华医学杂志，1991；71（9）：5168.