当前位置: 首页 精选范文 医学进展范文

医学进展精选(五篇)

发布时间:2023-12-29 14:41:57

序言:作为思想的载体和知识的探索者,写作是一种独特的艺术,我们为您准备了不同风格的5篇医学进展,期待它们能激发您的灵感。

医学进展

篇1

英文名称:Progress in Veterinary Medicine

主管单位:中华人民共和国教育部

主办单位:西北农林科技大学

出版周期:月刊

出版地址:陕西省杨陵市

种:中文

本:大16开

国际刊号:1007-5038

国内刊号:61-1306/S

邮发代号:52-60

发行范围:

创刊时间:1980

期刊收录:

核心期刊:

中文核心期刊(2008)

中文核心期刊(1992)

期刊荣誉:

Caj-cd规范获奖期刊

联系方式

期刊简介

篇2

耳鸣形成的机制

有关耳鸣形成机制的假说很多,但均不能解释所有的耳鸣现象。

一、耳鸣产生的解剖部位

Meikle[2]及其同事比较了大宗耳鸣病例的纯音测听和耳鸣音调匹配的数据后,发现听觉损失的频率范围与耳鸣音调相关,但并不完全一致,推测耳蜗病变区域并不是决定耳鸣音调的唯一因素,耳鸣是外周和中枢病变共同影响的结果。许多临床现象显示仅中枢病变即可能产生耳鸣,如:一侧耳鸣会逐渐变为双侧耳鸣,且双侧耳鸣音调相同;切断或破坏耳鸣侧的耳蜗神经,耳鸣的感觉仍然存在;几乎无听觉的聋耳亦可有耳鸣;耳鸣者的听性脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和自发性耳声发射(spontaneousotoacousticemissions)与耳鸣无直接相关;在微血管减压术中,从严重耳鸣患者颅内暴露的第Ⅷ脑神经上也没有记录到复合动作电位(compoundactionpotential,CAP)的明显变化[3]。Lockwood等[4]观察了4例能通过口、面部动作来改变耳鸣响度的患者,用正电子发射计算机断层(positronemissiontomography)技术测定了静息状态,口、面部活动期间及给予声音信号时的脑血流变化,发现耳鸣响度的改变仅引起耳鸣耳对侧脑血流变化,推测这些患者的耳鸣是由于蜗后某些部位的病变引起,而且声音信号在耳鸣者脑内引起变化的范围大于对照组,同时观察到听觉系统和海马(边缘系统的一个组成部分)之间的异常联系,为边缘系统参与耳鸣感觉形成的推论提供了依据。

动物实验中常用水杨酸(salicylateacid,SA)、耳毒性抗生素或噪声暴露来造成实验性“耳鸣”,且已有行为实验证实大鼠注射SA后确有耳鸣产生[5]。Wallhausser-Frnke等[6]观察到注射SA后的沙土鼠的脑干耳蜗核、外侧丘系及下丘处的脱氧葡萄糖和c-fos(细胞-编码核原白的原癌基因)活性降低,而在内侧膝状体、听皮层及与唤醒、应激、痛刺激有关的脑区活性增强。已知脱氧葡萄糖、c-fos的活性与神经元的兴奋程度成正比。内侧膝状体和听皮层的激活(可能有耳鸣产生)不象是通过听觉通路、而可能源于脑内的某些部位。

Mφller[3]指出:有些耳鸣可能产生于耳蜗或耳蜗神经,但严重的、难治的耳鸣其病理过程较复杂,病变部位往往在听觉系统内更近中枢处。大量实验结果证明[3,6-9]:耳鸣还通过经典听觉传导通路之外的途径介导,如边缘系统、丘外侧系统(extraleminiscalsystem)等。可见耳鸣的起因是多样的,由于目前缺乏对耳鸣的深入认识,而不能确定其产生的确切解剖部位。

二、耳鸣形成的病理生理过程

耳鸣作为病理性兴奋,其形成过程与正常听觉产生过程不同。

1.耳鸣的存在、传递和感受:对耳鸣形成过程进行研究的实验,检测了听觉通路不同部位神经元的自发放电活动,从单根耳蜗神经纤维上测得的自发放电率结果是不一致的[3]:噪声暴露后仓鼠的耳蜗背核及注射SA后的大鼠下丘脑外侧核都观察到自发放电率增加的现象,并有异常的簇状放电(burst)[3,10];猫注射SA或奎宁后,听皮层AⅡ区神经元的自发放电率增加,而AⅠ、AAF区神经元的自发放电率降低,并有异常同步放电[8,11]。

Feldmann[12]提出在听觉通路的较低水平,耳鸣的活动形式与物理声引起的兴奋不同,但在较高水平,二者的反应形式类似。从实验性“耳鸣”动物耳蜗神经自发电率变化不一的现象推论,耳鸣信息在耳蜗神经上的传递、交流不是通过平均放电率的形式,而可能是放电的时间构型(timepattern,神经冲动在同一纤维上按时间程序进行不同组合)起作用。Evance的观察支持此假设[3]。

Jastreboff[9]在阐述耳鸣形成的可能机制时提出:它源于耳蜗,在听觉通路上以异常时间构型的方式被辨认,经过皮层下中枢的加强,最后形成耳鸣的感觉(包括心理成分)。其中联合皮层、边缘系统、前额皮层与耳鸣引起的感觉及不良情绪有密切关系;大脑的可塑性变化在严重耳鸣的形成过程中起重要作用,大脑把耳鸣作为一重要信号而加强对其的感知并捕捉与耳鸣相关的任何变化,形成不良情绪与耳鸣之间的恶性循环。

慢性耳鸣与慢性疼痛有许多相似点[7]:都是由于中枢神经系统某些区域的功能改变引起某些核团的阈值降低或兴奋性增高,导致机能亢进和过敏。该过程均由周围神经系统引发的一系列变化引起,而不单是神经环路的异常活动所致。

2.激素、中枢神经递质对耳鸣的影响:Brummett[13]认为听觉系统外周部分的损伤引起由γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)介导的、传入下丘的抑制作用的减弱,这样从听皮层脱逸出的异常信号被感觉成耳鸣。此假说能解释一些耳鸣现象,如随着年龄的老化,GABA能神经元的死亡率高于兴奋性神经元的死亡率,由此可能造成下丘内GABA能抑制作用的减弱,导致耳鸣的发病率随年龄的老化而增加[7]。

Mφller在总结微血管减压术改善耳鸣症状的疗效时发现:治疗的有效率女性高于男性,究其原因可能与性激素有关。已知生殖激素刺激GABA分泌,妇女的月经周期内ABR各波的潜伏期有变化,推测女性生殖激素可能影响脑干听觉通路的抑制和兴奋[3]。

耳鸣的临床客观检测

从80年代起,学者们试图通过记录自发或诱发电活动的途径找到证实耳鸣存在的电生理指标,其理论依据是耳鸣作为一种被异常感觉的“声音”,应该在听觉系统的某一水平被反映出来,但至今的各种结果却似是而非。

许多研究认为耳鸣与自发性耳声发射之间无相关,仅约5%的耳鸣者有自发性耳声发射。目前用畸变产物耳声发射(distortionproductotoacousticemission)的记录方法来反映外毛细胞的功能状态。Shiomi等[14]发现耳鸣患者的4~7kHz范围内畸变产物耳声发射的幅度减小。曾报道,听力正常的耳鸣患者耳鸣频率附近的畸变产物耳声发射幅度减小者占59%[15]。

对耳鸣者的ABR测试结果是矛盾的,1990年有报道耳鸣者Ⅰ波潜伏期延长;而Mller观察到Ⅴ波潜伏期有轻微缩短;尚有文献报道无听力损失的耳鸣患者ABR各波潜伏期无明显变化[16,17]。

Hoke和Panter分别用听诱发磁脑图(magnetoencephalogram)的记录手段在伴有听力损失的耳鸣患者中测得M100/M200的比值减小;但Jacobson[17]没有重复出上述结果,推测可能与实验条件、受试者的母语背景不同有关。近来Shiomi等[18]用同样的方法观察耳鸣及耳鸣缓解状态(静脉注射利多卡因后)的磁脑电图变化,发现随耳鸣的减轻,M100波的波型变得尖锐,推测为与耳鸣缓解有关的神经活动改变引起。

大量的耳鸣响度匹配的结果显示耳鸣的匹配强度通常≤10dBSL,因此,耳鸣并非一种非常响的声音,但患者却感到很烦恼,推测注意(attention)机制可能有加强耳鸣的伤害感受作用。Jacobson[17]观察到耳鸣者伴随性负波(negativedifferentwave)波幅增大,皮层N1成分明显滞后。显示有耳鸣烦恼者与健康人之间存在选择性听觉注意的差异。耳鸣电生理检查结果模棱两可的原因可能有:①所用的测试手段不够灵敏;②耳鸣信号与背景噪声之间的比率不够大而难以被辨别;③耳鸣可能以自发活动降低的形式表现;④耳鸣响度与其导致的烦恼程度无关;⑤耳鸣可能代表一分散现象,即是许多脑区相互关系的体现等。

耳鸣的治疗

对急性耳鸣的治疗常采取类似于突发性聋的治疗方法;对那些排除了器质性疾病导致烦恼的耳鸣患者,治疗以消除或改善症状的姑息疗法为主。鉴于耳鸣起源、形成机制的多样性,对耳鸣的治疗也是多途径的。

临床上常用的“耳鸣障碍问答表”[16]由听觉、对耳鸣的感觉、对情绪、社交和健康的影响等几方面的问题组成,通过耳鸣者的自我评估分为轻、中、重3类,并以此指导治疗。

[page]

轻度:耳鸣不持续存在,只在安静的环境里突出,不影响日常生活。通常只需给予解释、咨询,消除对耳鸣的疑虑和担心。让患者了解耳鸣产生的可能原因、接受现状、掌握放松的技巧,有益于对耳鸣的治疗。

中度:耳鸣开始影响睡眠和日常生活,需采取治疗措施。如掩蔽疗法、药物治疗等。除了局部、抗惊厥药、抗忧郁药被用于治疗耳鸣外,具有GABA样作用的药物Baclofen和具有调制(或抑制)谷氨酸样作用的Memamtine试用于耳鸣的治疗[19]。目前尚无临床疗效较高的治疗耳鸣的药物。耳鸣再训练疗法是近年Jastreboff和Hazell提出的一种减轻耳鸣患者烦恼的行为疗法[1,9],临床有效率为84%,无副作用。该疗法使耳鸣者在仍能觉察到耳鸣的状况下形成对耳鸣感觉的习惯。

重度:患者已不能集中注意力进行某项工作或正常睡眠,耳鸣使他们非常烦恼。这类患者的处理比较复杂,除了上述各种手段外,尚可进行心理治疗、生物反馈治疗、电刺激疗法、星状神经节封闭、高压氧舱、针刺、手术等。由于手术本身可造成耳鸣,对耳鸣的手术治疗一直是受限的,微血管减压术作为一种无破坏性手术被用于治疗严重耳鸣,有一定效果。亦有报道采用耳蜗前庭神经切断术(cochleovestibularneurectomy)能缓解耳鸣[16]。

综上所述,耳鸣涉及听觉系统和某些脑区的异常,常引起较强的、不易淡化的情绪反应,并伴有不同亚型的听觉过敏。至今尚无客观的检测和衡量耳鸣的方法,尚末完全阐明耳鸣形成的机制。发展建立一套系统的耳鸣分类方法将有助于今后的治疗。

作者单位:施建蓉上海中医药大学生理教研室200032

胡寿铭美国马里兰大学医学院耳鸣研究中心

参考文献

1JastreboffPJ,GrayWC,MattoxDE.Tinnitusandhyperacusis.In:CummingsCW,FredricksonJM,HarkerLA,etal,eds.otolaryngologyheadandnecksurgery.3rded.v4.St.Louis:mosby,1998.3198-3222.

2MeikleMB.Theinteractionofcentralandperipheralmechanismsintinnitus.In:VernonJA,MllerRA,eds.Mechanismsoftinnitus.Boston:Allynandbacon,1995.181-205.

3MllerAR.Pathophysiogyoftinnitus.In:VernonJA,MllerRA,eds.mechanismsoftinnitus.Boston:AllynandBacon,1995.207-217.

4LockwoodAH,SalviRJ,CoadML,etal.Thefunctionalneuroanatomyoftinnitus:evidenceforlimbicsystemlinksandneuralplasticity.Neurology,1998,50:114-120.

5JastreboffPJ,SasakiCT.Ananimalmodelfortinnitus:adecadeofdevelopment.AmJOtol,1994,15:19-27.

6Wallhausser-Frnkee.Salicylateevokesc-fosexpressioninthebrainstem:implicationsfortinnitus.neuroreport,1997,8:725-728.

7MllerAR.Similaritiesbetweenchronicpainandtinnitus.AmJOtol,1997,18:577-585.

8EggermontJJ,KenmochiM.Salicylateandquinineselectivelyincreasespontaneousfiringratesinsecondaryauditorycortex.HearRes,1998,117:149-160.

9JastreboffPJ.Phantomauditoryperception(tinnitus):mechanismsofgenerationandperception.NeurosciRes,1990,8:221-254.

10KaltenbachJA,McCaslinDL.Increasesinspontaneousactivityindorsalcochlearnucleusfollowingexposuretohighintensitysound:apossibleneuralcorrelateoftinnitus.AuditoryNeurosci,1996,3:57-78.

11KenmochiM,EggermontJJ.Salicylateandquinineaffectthecentralnervoussystem.HearRes,1997,113:110-116.

12FeldmannH.Mechanismsoftinnitus.In:VernonJA,MllerRA,eds.Mechanismsoftinnitus.Boston:AllynandBacon,1995.35-49.

13BrummettRE.Amechanismfortinnitus.In:VernonJA,MllerRA,eds.Mechanismsoftinnitus.Boston:AllynandBacon,1995.7-10.

14ShiomiY,TsujiJ,NaitoY,etal.CharacteristicsofDPOAEaudiogramintinnituspatients.HearRes,1997,108:83-88.

[page]

15刘博,刘,宋本波,等.耳鸣与耳声发射.中华耳鼻咽喉科杂志,1996,31:231-233.

16SeidmanMD,JacobsonGP.Updateontinnitus.OtolaryngolClinNorthAm,1996,29:455-465.

篇3

一、计算机化病历

计算机化病历是医学信息学的一个重要研究方向。它是指存在一个系统中的电子病历,这个系统可支持使用者获得完整、准确的资料;提示和警示医疗人员;给予临床决策服务;连接管理、书刊目录、临床基础知识以及其他设备[2]。电子病历的优点如下:完整的电子病历存储系统支持多个用户同时查看,保证个人医疗信息的共享与交流。通过网络,医师可以在家中或在世界任何一个角落随时获得患者的电子病历。同时可根据不同的用户给予不同的资料查询权限,从而保证了病历的安全性。授权用户在适当时间才能查看合适的病历。

此外,电子病历不再是一个被动的医疗记录。通过与图像信息的整合,可提供实时医疗监控,药物剂量查询等多种功能。电子病历已成为新兴信息技术和信息工具的基础。

电子病历目前可大致分为单机电子病历和网上电子病历两种。网上电子病历的优点是采用了ASP服务器提供全球,安全性与数据完整性则由ASP供应商解决;缺点则是数据不在医师所工作的计算机上。

虽然医疗界投入巨资,电子病历仍存在许多问题亟待解决[3]。首先,病历数据的输入界面仍不够简单;其次,电子病历需要统一的医学用语标准。目前,美国国家医学图书馆已制定出统一医学用语系统(unified medical language system,UMLS),这一系统包含了近一百万个术语描述医学概念。一旦该系统得以推广,将极大地促进全球医学用语的标准化。

二、医学信息系统

医学信息系统与其他工业系统有很大的不同。毕业论文不同的部门对信息的要求不同,这是对医学信息系统最大的挑战。例如,信息系统用户可分为基本用户和二级用户,基本用户包括医师和其他护理人员;二级用户则包括医疗保险公司、政府医疗保险机构等。不同用户需要的信息不同,导致信息管理的复杂性。同时,如何有效地利用不同的信息系统解决不同的医疗管理也日益成为人们重视的课题。

信息系统包括实验测试系统、医疗设备订购与维护系统及影像图片存储与交换系统等,存储于不同的计算机和不同的信息网络中。对于特定的用户来说,前端界面可能有所不同,但是后端数据必须是一体化和标准化的。

医学信息系统包括企业资源规划系统(ERP)、患者关系管理系统(patient relationship manage—ment,PRM)、数据挖掘及决策支持系统等|4 J。ERP技术在商业领域取得巨大成功,近年来,其在医疗机构中也得到广泛应用。其特点是将企业信息整合为一体(整合的数据库),所以各系统都提供一致的数据。一次输入,多次使用,有效地降低了输入费用,并保证各系统得到完整、实时、一致的数据。其次,ERP系统可用来决策医疗设备订购、管理和维护,例如通过一个整合的数据库,根据病床的使用率,ERP系统可自动选择最合适的时间对医疗设备进行维护。PRM是侧重于患者需求的信息管理系统。PRM 记录患者生活习惯、个人病史、家庭病史以及过敏反应等,医院从而可提供更加个性化的医疗服务。同时通过PRM,患者也可向医院询问医疗方案。数据挖掘技术在医疗管理上也日益重要,这种技术的主要优点是降低成本,为医师提供最有价值的信息,从而提高医疗诊断的质量。Bresnahan[5]指出,上千种的服务、多种治疗方案以及相互关系使信息系统越来越复杂,而这种复杂性推动了数据挖掘技术在医疗上的使用,已远远超过其在银行业和零售业的应用范围。

三、医疗决策系统

医学实践最重要的是作出正确的医疗诊断,因此医学信息学将研究重点也放在决策系统上。硕士论文决策系统不仅需要先进的信息科学技术和工具,而且需要理解医师如何利用推理知识作出医疗判断。

当前决策系统主要基于两种方法论:着重于统计分析的定量分析法,以及侧重于逻辑推理的专家系统法。定量分析法产生于上世纪50和60年代,主要用于解决心脏疾病和异常疼痛等临床问题。早期系统以概率决策理论为解决问题的依据。最新的此类系统以美国Stanford大学PANDA项目最为著名[6]。PANDA项目使用了决策分析技术,主要应用于胎儿期诊断,根据概率分析方法对胎儿期中的问题作出最有利于患者的选择。专家系统法以逻辑推理为解决问题的核心。最著名的第一代专家系统是MYCIN系统[7]。此系统主要用于对多种传染病的诊断和治疗,其中的医学知识不是包含于工具中,而是存储在规则中。第二代专家系统则以Asgaard系统最为成功[8]。系统大大扩展了MYCIN 的功能,并补充了一系列的推理方法,其中包含了所有相关领域中的复杂知识。通过与数据库的连接,系统可自动提取带有时间标志的数据,而这种功能则使系统可针对某个患者作出特定阶段最适合的治疗方式。另外通过反溯法可比较不同的医疗护理,并作出相应的质量报告。

四、影像信息学技术

自上世纪70年代中期,以计算机为基础的医学影像学随着数学、生物物理学和工程模型学蓬勃发展起来。但是由于各类学术会议侧重于影像,而忽视了信息学,导致医学影像信息学科发展缓慢。

直到近年,界面友好的医学影像数据库与二维、三维结构及可视化的结合将医学影像信息学带入了一个崭新的时代。开始于1990年的“可视人”项目提供了大量的人体模拟图像,这一技术的广泛应用带动了各类解剖学教育软件的开发,更为重要的是引发了关于模型、摸拟及大型数字化图像搜索等一系列的信息学问题。同一时间开始的“人类大脑”项目则直接导致了大量关于大脑数据图谱登记、分Shanghai Med J,2004,VoI 27,No 9区等课题的开展。新的信息学、生物计量学、计算图像学的结合,使人们重新认识到影像信息与模拟学的重要性。

转贴于 现代影像信息学研究的重点包括图像传递标准、传递规则、医学术语、信息压缩、图像数据库索引及图像病例传递安全等。从“虚拟细胞”[9]到“虚拟人”[10],当前影像信息学从分子水平、细胞水平、组织水平到个体都得到广泛的应用。然而,医学信息学面临着更多亟待解决的现实问题。影像信息的完整化需要更深层的科学、技术和医疗实践的结合,包括对二维和三维图像自动分区与注册的新技术;数据抽象与概括;图像数据库中生物多样性来解释群体图像数据和表现型与基因型之间的关系;开发医学信息数据注释语言整合高级图像系统和医院信息系统等。

五、远程医疗与互联网

随着宽带网进入千家万户,远距离传递诊断和患者管理信息成为可能,远程医疗成为新的研究热点。通过网络电视和无线技术,使医师及患者能随时传递相应的医学相关信息,从而为远程医疗开创了更为广阔的应用前景。然而远程医疗昂贵的医疗费用使其现阶段只限于特定的人群。

互联网的出现提供了图片和文字传输的介质,而且为医疗机构提供了海量的信息数据。英语论文在互联网的帮助下,医师不仅可以全球共享医学资源,而且可以针对某一特殊病例进行广泛的交流。例如,美国国家医学图书馆提供医药在线(MEDLINE)数据库,其成员可查看、打印各类文献资料;医学网(CLINICWEB)则提供所有临床信息的索引,是医学界常用的搜索引擎。同时互联网的发展为一些身患相同病症人群的相互交流提供了可能,此类患者交流组织的形成有利于自我寻找最合适的治疗。

六、数据标准的重要性

电子病历和病案的大量应用、医疗设备和仪器的数字化,使得医院数据库的信息容量不断地膨胀。然而简单存储信息只是数据库的低端操作,数据的集成和分析以及医学决策和知识的自动获取才是信息学研究的重点。要对数据进行加工和分析,数据必须以特定的结构方式来存储。数据结构允许计算机轻易地传递符号和像素,并大大提高信息处理的速度。然而,这种数据结构不是仅由输入来决定的,医护人员必须有一约定俗成的数据标准,并为社会所公认。这一数据标准明确了数据库中存储的特殊符号所具有的涵义。其作用正如字典一样,起到咨询和定义的功能。数据标准又可分为文字标准和信息标准。

文字标准是指标准必须以文字形式表示,而不能以图像形式表达,国际上称为医疗数据系统,它包括一系列有特定涵义的单词。意识到标准的重要性,越来越多的医学和信息组织参与到此标准的制订中来。其中最著名的为美国病理协会制订的人类与兽类医学系统术语标准SNOMED和英国健康中心制订的医学系统术语标准Read Codes。

信息标准则同时定义文字和图像数据。当今最通用的信息标准称为HL7(Health Level Seven),也可称为标准卫生信息传输协议,其中又包括医学数字化图像和传递标准(DICOM)。HL7标准确定了数据库系统中信息传递的顺序和格式,涵盖了实验测试术语、药品设备采购术语、收费术语、出院转院术语及电子监护术语等,并提供了一种类似于数据库的结构,利于患者信息在电子病历系统、实验室系统等多种数据系统中传递。

DICOM可明确图像在数据流传递过程中压缩和加密的格式,并确定CT图像或B超图像在数据库中存储的方式。

七、结语

医学信息学是计算机技术、生物物理学、统计学等与现代医疗结合的新兴学科,也是提高医疗服务质量、医院管理水平和降低成本的必然结果。这一学科需要多领域科研人员和医务工作者的大力合作。可以预见,不久的将来医学信息学将在医院管理、教学和科研、疾病的预防、诊断和治疗等方面发挥巨大和不可替代的作用,并将带动整个医学界的革新。

参考文献

1 Greenes RA .Shortliffe EH.Medical informatics:an emerging a-cademic discipline and institutional priority.JAMA,1990,263:1114—1120.

2 Stead W W .Halrlmond W E.Computer-based medical records:the centerpiece of TMR MD Co mput,1988,5:48—62.

3 McDonald CJ The barriers to electronic medical record systems and how to overcome them J Am Med Inform Assoc,1997,4:213—221.

4 Siau K.Health care informatics.IEEE Trans Inf Technol Biome-di.2003.7:1-7.

5 Bresnahan J.Data minging:a delicate operation CIO Mag(on-line).1997.

6 Owens DK,Shachter RD,Nease RF.Representation and analy-sis of medical decision problems with influence diagrams.Med Decisi Making,1997.17:241—262.

7 Yu VL,Fagan LM ,W raith SM ,et a1.Antimicrobial selectionby a computer:A blinded evaluation by infectious disease experts.JAMA,1979,242:1279—1282.

8 Shahar Y,Miksch S,Johnson P.The Asgaard project:a taskspecific framework for the application and critiquing of time-on-ented clinical guidelines.Artif Intell M ed.1998.14:29—51.

篇4

溶栓适应证 患者首先应明确诊断为STEMI,即胸痛时间:>20 min,心电图有2个或>2个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2 mV或肢体导联ST段抬高≥0.1 mV或新出现(或推测新出现)左束支传导阻滞患者,然后具备以下条件之一:①发病<12 h,预期首次医疗接触至PCI时间延迟>120 min,无溶栓禁忌证的患者应进行溶栓治疗,溶栓治疗应在入院30 rain内实施。②发病12—24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高>0.1mV的患者,若无急诊PCI条件,无溶栓禁忌证的患者也可进行溶栓治疗。③患者就诊早(发病≤2 h),心肌缺血面积大且出血风险低,虽具备急诊PCI治疗条件,但预期首次医疗接触至球囊扩张时间>90 min,应优先考虑溶栓治疗。④合并心源性休克或急性严重心力衰竭STEMI患者应紧急进行血运重建治疗,首选PCI(预期首次医疗接触至PCI时间延迟条件可放宽)或冠状动脉旁路移植术。如无PCI或冠状动脉旁路手术条件,可考虑进行溶栓治疗。⑤年龄>75岁。 

满足上述条件的患者,建议首选PCI,如选择溶栓治疗,府该首先权衡出血风险与溶栓获益并慎重选择剂量。 

另外,积极开展院前溶栓以最大程度发挥溶栓治疗的优势,尽早开通闭塞血管,急性心肌梗死诊治的启动时间需要前移,应将院前急救纳入到绿色通道体系的建设中来。 

心肺复苏实施又有新指南 

美国心脏学会(AHA)公布了2015版心肺复苏指南,主要内容如下。 

医护人员一旦发现患者没有反应,必须立即呼救,同时检查呼吸和脉搏,然后再启动应急反应系统或请求支援。 

胸外按压频率修订为100~120次/min;2010版指南仅仅规定了每分钟按压频率≥100次/min,现要求施救者应该以适当的速率(100~120次/min)和深度进行有效按压,同时尽可能减少胸部按压中断的次数和持续时间。 

胸外按压深度:首次规定按压深度的上限,在胸外按压时,按压深度至少5cn,但应避免:>6 cm;2010版指南仅仅规定了按压深度>/5cm,而新指南则认为,按压深度不应>6 cm,超过此深度可能会出现并发症,并提出大多数情况下,胸外按压不是过深,而是过浅;对于儿童,按压深度约为胸部前后径的1/3,相当于婴儿4 cm,儿童5 cm左右;对于青少年应采用成人的按压深度,即5~6cm。 

为保证每次按压后使胸廓充分回弹,施救者在按压间隙,双手应离开患者胸壁。如果在2次按压之间,施救者与患者胸壁存在接触,有可能会妨碍患者的胸壁回弹。 

关于先除颤还是先胸外按压的争议,2010版指南认为,当可以立即取得体外自动除颤器(AED)时,应尽快使用除颤器。当不能立即取得AED时,应立即开始心肺复苏,并同时让人获取AED,视情况尽快尝试进行除颤。 

当患者的心律不适合进行电除颤时,应尽早给予肾上腺素。高血压治疗新认识 

治疗时机 目前认为,对于>160岁的老年患者,当血压≥150/90 mmHg时可考虑启动药物治疗;年龄<60岁者和(或)糖尿病与慢性肾病患者,血压≥140/90 mmHg即考虑启动降压药物治疗。 

治疗药物 临床上常用的降压药物主要包括噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)以及钙通道阻滞剂(CCB)和B受体阻滞剂(BB),过去认为这5类药物均可用于高血压患者的首选治疗。但近来研究认为,BB虽然能够有效降低血压,但其预防心血管事件(特别是卒中)的效果弱于其他4类药物,因而不建议其作为一线降压药物使用。 

降压目标 对血压的控制目标,认为>60岁高血压患者血压应控制在<150/90 mmHg,合并糖尿病或慢性肾病的患者,血压控制在<140/90 mmHg即可。 

若经过初步治疗患者血压不能达标,可采取以下3种策略之一:①先选用1种药物治疗,逐渐增加至最大剂量,若血压仍不能达标则加用第2种药物;②先选用1种药物治疗,血压不达标时不增加该药剂量,而是联合应用第2种药物;③若患者基础血压≥160/100 mmHg,或其血压超过目标血压20/10 mmHg,可直接启动2种药物联合治疗(自由处方联合或用单片固定剂量复方制剂)。若经上述治疗血压未能达标,应指导患者继续强化生活方式的改善,同时视患者具体情况,尝试增加药物剂量或药物种类(仅限于噻嗪类利尿剂、ACEI、ARB和CCB 4种药物,但不建议联合应用ACEI与ARB)。经上述调整血压仍不达标时,可考虑增加其他药物(如B受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等)。 

强调积极的早期创伤救治 

创伤患者有三大死亡高峰和六大并发症。 

篇5

尖锐湿疣又称尖圭湿疣、性病疣,是由人瘤病毒(HPV)感染引起的性传播疾病(STD),是常见的STD之一,发病率逐年升高,约占STD的第二位[1]。在方面的和临床实践较为广泛,现就其治疗新进展综述如下。

1局部药物治疗

尖锐湿疣治疗的目的是去除疣体,无复发。外用治疗药物主要有两类:①抑制增生药物,如氟尿嘧啶、鬼臼毒素、三氯醋酸等;②增强免疫药物,如干扰素、咪喹莫特等。前一类药主要通过对上皮细胞蛋白的化学疑固而达到破坏疣体的目的。后一类药通过刺激局部产生干扰素及其他细胞因子而起作用。

近期一些新型的药物正于临床。①思可得(Solcodern):临床研究显示思可得对尖锐湿疣有良好的疗效[2]。治疗:将药液均匀涂于疣体,当治疗区域皮色改变(浅黄或灰色)或患者有热感、刺痛感时结束1次治疗,3周内最多治疗3次,主要疗效在第4周,靶疣体清除率为93.4%。王旭初报道[3],思可得联合卡介菌多糖核酸治疗尖锐湿疣45例,2周内疣体脱离89%,4周脱落100%,未产生开放性创口,也不患者的日常生活。思可得是一种多种酸复合剂,由瑞士SolcoBasle药厂生产,活性成分有硝酸、乙酸、本酸、乳酸和硝酸铜。该药是一种腐蚀性药物,仍有较高的局部不良反应,不宜用于过大疣体,需具有一定治疗经验的医务人员实施。②5%咪喹莫特乳膏:是美国食品与药品管理局批准的第一个外用治疗外生殖器肛周疣、日光性角化病和浅表性基底细胞癌的免疫调节剂[4]。齐放等报道[5],咪喹莫特涂于皮损,每周隔日用药3次,总疗程达8周后痊愈率为70.83%,有效率为79.17%。国外有临床研究显示[6,7],女性外用5%咪喹莫特乳膏治疗尖锐湿疣疗效好于男性,肛周部位疗效好于其他部位。咪喹莫特是一种人工合成的非核苷类异环胺类药物,可刺激机体产生针对感染HPV细胞的免疫应答,最终消除病毒感染,而用于治疗尖锐湿疣[8]。咪喹莫特能减少尖锐湿疣患者HPVDNA含量,可下降至原有水平的3%~14%,因而还能防止尖锐湿疣的复发[9]。

2物理治疗

在尖锐湿疣的物理治疗方法中,CO2激光和电离子术仍是较为常用的治疗方法,但在破坏疣体组织的同时,常可损坏真皮全层,因形成的创面较深、较广,故愈合慢,平均愈合时间为25天。

钬激光是近年来用于临床的新型激光治疗手段[10],治疗方法:皮损部位局麻后,以峰值能量0.8~1.0mJ,脉冲频率8~12Hz,平均功率6~12W的钬激光对疣体表面进行照射,或插入疣体使疣体液化。其作用机理:钬激光的波长为2700nm,非常接近水的一个吸收峰1950nm,其吸收系数为24cm,能很好地被生物组织吸收,对照射组织产生热凝固作用。钬激光可通过光纤传输,可顺利地随内窥镜到达CO2激光所难以到达的腔道内,治疗腔道型的尖锐湿疣。且对正常组织损伤较小,创面愈合较快:YAG激光创面愈合快,仅需7~10天[11],提高了患者的依从性。

32P敷贴治疗也是较为新型的物理疗法。方法:使用32P敷贴帖于皮损处,剂量视皮损大小而定,约0.05~0.5mCi/cm2不等,保持2~3h,每周1次,直至皮损完全消退,临床应用观察结果显示,复发率仅为7.35%[12]。其作用机理为:一定剂量的β射线作用于表浅组织和病变组织时,病变组织对电离辐射的敏感性比正常组织强,就会受到破坏和抑制,增生过度的皮肤照射后,细胞分裂速度降低,分裂期延长,达到治疗目的。上述采用新型的物理治疗方法治疗尖锐湿疣,更具操作安全、副作用小、疗效高的特点。

3免疫调节疗法

尖锐湿疣的治疗难题在于复发,近来研究发现尖锐湿疣的复发及消退与机体的免疫功能,特别是Th1/Th2平衡密切相关[13]。曾有报道[14]免疫力低下的个体尖锐湿疣的发病率及复发率均增加。较早用于尖锐湿疣免疫调节疗法的药物有干扰素(IFN)、白介素、左旋咪唑、转移因子、聚肌胞等,尤其是干扰素皮损内注射使用较为普遍。近年有研究发现[15],卡介菌多糖核酸(BCG)能预防尖锐湿疣复发并提高患者的细胞免疫功能。在国外[16],已有学者使用BCG外用来预防尖锐湿疣的复发,并有不错的效果。国内付继成等报道[17],应用卡介菌多糖核酸治疗尖锐湿疣,肌注0.5mg,隔日1次,共18次,结果尖锐湿疣复发率为23.33%,作用机理为:其具有双向免疫调节作用,可增强NK细胞活性,并可诱生干扰素、白介素等。欧阳世华等报道[18],异维A酸口服联合激光治疗尖锐湿疣也取得满意效果。患者用激光去除疣体后口服全反式维A酸20mg,每日2次,30天为1个疗程,随访6个月,结果显示治疗组复发率为18.57%,对照组复发率为45.95%,维A酸是全反式维甲酸,可调节被HPV感染细胞的细胞周期,抑制其过度增殖,对细胞免疫和体液免疫均有调节作用并辅助抗体的产生。

自体疣接种也是近年来用于治疗尖锐湿疣的一种免疫调节疗法。方法:先选取一新鲜疣体后,用物理方法去除全部疣体,生理盐水及庆大霉素反复冲洗所选疣体3遍,于上臂三角肌处常规皮肤消毒后局麻,做长1cm皮肤切口,将疣体植入皮下组织包埋,术后10天拆除,治疗后随访6个月,褚京津等报道[19]使用该法,一次性治愈率高达86%~95%。推测其治疗机理可能是疣苗埋入皮下后,T淋巴细胞被致敏,并大量增殖,黏附于靶细胞上,同时释放出穿孔素嵌入细胞膜成为离子通道,使K+逸出,Na+进入,造成疣体细胞肿胀、溶解、死亡,而达治愈的结果。UsmanN.等[20]进行了一项自体疣接种技术,治疗生殖区疣的研究,结果表明自体疣接种技术能显著提高体液及细胞免疫水平,可预防复发。

4结语

在尖锐湿疣的各种治疗方法中,最终的目的仍是防止复发,上述的结果提示,在实践中应根据患者的具体情况,如疣体的大小、生长的部位等加以区别选择不同的治疗方法。目前更多的趋向于联合治疗,在利用药物或物理方法去除疣体的同时或去除疣体后应用免疫调节药物,是降低尖锐湿疣复发的最佳选择。以上所述归纳了尖锐湿疣的一些治疗新进展。由于该病的发病率及复发率均较高,许多新的治疗方法亦在不断地进行研究和临床实践中,期望在不久的将来能有更有效的治疗措施遏制该疾病的传播和流行。

【】

[1]靳培英.皮肤病药物学[M].北京:人民卫生出版社,2004:364.

[2]王爱平,韩钢文,王家壁,等.思可得治疗尖锐湿疣随机开放、平行对照多中心临床试验[J].临床皮肤科杂志,2004,33(2):127-128.

[3]王旭初.思可得联合卡介菌多糖核酸治疗尖锐湿疣45例疗效观察[J].麻风病杂志,2005,21(12):996-997.

[4]李志军,刘流,何黎.外用咪喹莫特的进展[J].国际皮肤性病学杂志,2006,32(3):144-146.

[5]齐放,鞠梅,顾恒.5%咪喹莫特乳膏治疗尖锐湿疣随机双盲临床研究[J].中国麻风皮肤病杂志,2005,21(4):282-284.

[6]GarlandSM,SellorsJW,WikstromA,etal.Imiquimod5%creamisasafeandeffectiveself-appliedtreatmenfforanogenitalwarst-resultsofanopen-label,multicentrePhaseⅢBtrial[J].IntJSTDAIDS,2001,12(11):722-729.

[7]SauderDN,SkinnerRB,FoxTL,etal.Topicalimiquimod5%creamasaneffectivetreatmentforextemalgenitalandperianalwartsindifferentpatientpopulations[J].SexTransmDis,2003,30(2):124-128.

[8]郭庆,曾凡钦,陈建浩.国产咪喹莫特乳膏治疗尖锐湿疣随机双盲对照临床研究[J].岭南皮肤性病科杂志,2006,9(2):85-87.

[9]王家壁.尖锐湿疣的治疗进展[J].中国性,2004,13(9):41.

[10]杨春俊,杨森,王红艳,等.钬激光治疗尖锐湿疣300例临床疗效[J].中国皮肤性病学杂志,2001,21(3):193-195.

[11]施红敏,朱菁,张美珏,等.Ho:YAG激光治疗尖锐湿疣[J].激光,2001,21(3):193-195.

[12]陆平,刘怡文,胡煜文.32P敷贴与激光治疗尖锐湿疣临床观察[J].中国麻风皮肤病杂志,2004,20(1):11.

[13]高谦,吴国珍,何定阳.冬虫夏草菌粉对尖锐湿疣Th1/Th2免疫应答的调节[J].中药材,2000,23(7):402.

[14]DelaFuenerSG,LudwingKA,MantyhCR.Preoperativeimmunestatusdeterminesanalcondylomarecurrenceaftersurgicalexcision[J].DisColonRectum,2003,46(3):367-373.

[15]晏洪波,吴宁,陈玉石.卡介菌多糖核酸能预防尖锐湿疣复发及其对细胞免疫的研究[J].中国性病艾滋病防治,2001,7(5):310.

[16]BohleA,ButtnerH,JochamD.PrimarytreatmentofcondylomataacuminatawithviablebacillusCalmette~Guerin[J].JUrol,2001,165(3):834-836.

[17]付继成,方春红,梁虹,等.中药联合斯奇康治疗复发性尖锐湿疣初步研究[J].中国麻风皮肤病杂志,2004,20(5):426.

[18]欧阳世华,龙清平,袁利和,等.激光联合维A酸治疗尖锐湿疣疗效观察[J].中国麻风皮肤病杂志,2005,21(9):743.