发布时间:2023-12-05 18:11:16
序言:作为思想的载体和知识的探索者,写作是一种独特的艺术,我们为您准备了不同风格的5篇现代生物学研究进展,期待它们能激发您的灵感。
关键词 高中生物;教学方法
随着我国教育事业发展,教学目标和教学方法都随之变化。中学生物教学不仅是提高生物知识水平,更重要的是提高学生整体生物科学素质。为适应新需求新发展,全面提高教学质量及学生综合素质,中学生物教学方法必须与时俱进,富有创新精神。
一、传统生物教学方法
传统生物教学方法是以老师授课为主,通过对课本知识进行表述分析,利用逻辑性的问答,带动学生积极思考;学生根据老师的讲解抄录书本知识并理解记忆的传统教学方法。一般在生物教学中老师还常用演示法,例如借助标本,模型等有形的概念进行展示,通过更直观的讲解使学生拥有更好的想象和理解空间,方便其理解和记忆。另一个常见的教学方法是实验法,教师带领学生利用实验室内的科学仪器,指导学生进行生物实践活动。通过研究和观察,学生可以更加全面和真实的感受到生物知识的意义。观察和动手实验激发了学生浓厚的兴趣,使学生积极动脑,帮助学生理解并加深记忆,同时丰富了课堂环境。
但传统生物教学模式具有一定的局限性,老师在教学过程中对学生的知识接收程度及心理需求不能及时得到反映并作出整改,导致老师授课目标和学生学习不具有一致性。同时教学方法较单一,不够生动有趣,知识较抽象难懂,易导致学生对知识的理解停留于表面,学生在课堂上的自主学习和研究的意识不足,创新能力及探索意识较差。老师的教学备案依赖于书本,教学模式按部就班,课堂知识较为枯燥,均导致学生学习的逆反心理,一成不变的教学方式容易使学生产生精神疲劳,无法集中注意力,难以保证教学质量。
二、新型生物教学方法
(一)兴趣培养式教学
在教学过程中,首先应注重培养学生对生物学科的兴趣,在课堂上笔者会利用生动有趣的生物学小故事以带动学生积极性,对现实生活中常遇到的生物学现象进行提问,促使学生自行观察研究,并对发现的问题给予建议性的意见,开发其思考及观察能力。通过鼓励和启发,鼓起学生的学习热情。通过培养学生的学习兴趣,令学生自主学习,成为课堂的主体,老师则起到作为开导性作用,不但提高了学生对生物知识的学习和掌握,而且培养了良好的兴趣爱好,提高学生的综合素质。
(二)多媒体教学
随着科学技术的进步发展,多媒体设备被广泛地应用于教学中。它实现了网络资源共享,使得教学模式更加方便,知识更加具体化,学习资料更加多元化,大大丰富了教学知识和学生学习的趣味性。生物是研究生物形态、结构、生理、分类、遗传和变异、进化、生态的自然科学。这些特点决定了多媒体教学在生物课堂上可达到常规教学所不能达到的效果。课件是目前生物教学中应用的最多的一种多媒体教学方法。它能够轻松演示生物的形态、结构等。
(三)启发式教学
启发式教学是一种融合了各种先进教育理念的成功教学手段。以学生的实际情况为出发点,因材施教。它在建立民主的生物课堂教学氛围,激发学生的学习热情的同时,科学引导学生的思维及探索能力,使学生的各项能力得到培养。虽然启发式教学在我国高中生物领域积累了丰富经验并取得了重大的进展,但在实际教学过程中,依旧存在不少问题,仍是值得我们进行研究的课题。
高中生物启发式教学注意原则:第一,自主性原则。第二,独立思考原则。第三,举一反三原则。
(四)小组式协作教学
生物教学中小组式协作教学模式的应用实现了学生趣味学习,快乐学习的新形态。它是广受学生喜爱的学习模式,老师实施开放式教学要求,把学生分成兴趣学习小组,提出问题和计划,各小组进行自主研究思考。小组成员间相互协作探讨,得出结果。学生在整个过程中作为主体,彼此共同努力,只有具有强烈的团队意识才能在小组研究中取得较好的成果。老师通过各小组表现对其进行评优鼓励,使其全面发展。学生在小组学习过程中学到的比书本上的知识更多,学会了团结互助和坚持不懈。老师在学习过程中起到鼓励和开导作用,帮助学习小组更好地开展和进行。小组式协作学习能够强烈调动学生积极性及参与性,真正做到了寓教于乐。
(五)概念图教学
概念图教学方法是通过对相关知识点进行标注并延伸,对相关知识点进行囊括的一种教学方法。该教学方法的优势是老师在授课过程中可以帮助学生更好回忆和概括,总结新旧知识点间的关系,将其串联起来,帮助学生更好地理解,便于复习旧知识点,真正做到温故而知新。笔者教学时在黑板上边提问边回顾并整理新旧知识点,帮助学生复习的同时,还让学生将所学知识点形成一个相关知识体系,对日后学习起到较大促进作用。
中学生物教学方法不断向前发展,将传统的教育方法与新型教学方法及教育理念相结合,可更好地实现生物教学新目标,提高学生综合素质水平。引入新方法新理念后,采取多元化教学模式,方便教师教学,丰富学生学习环境的同时,更加关注学生自主及创新能力,注重综合能力培养,逐步适应并完成当今社会发展下的生物教育教学任务。
参考文献
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生长因子与甲状腺肿 刘国庆,董砚虎
良性甲状腺结节的治疗进展 黄勤,邹大进
脱偶联蛋白与能量代谢 苏本利,李昌臣
无功能性垂体腺瘤发病机制的研究进展 郭常利,史春茂,马景(钅监)
IA-2抗体预报1型糖尿病的研究进展 王育璠,黄云鸿,盛正妍,王煜非
细胞因子与1型糖尿病 翟木绪,董砚虎
免疫调节失衡与1型糖尿病 郭清华,张志利,何国芬,尹潍
胰岛素抵抗与胰岛素抵抗基因 王瑶,李光伟
血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂与糖尿病肾病 梁伟,赵列宾,金翠燕
TGF-β与糖尿病肾病 江孙芳,高鑫
糖尿病肾病的发病机制及治疗 郑金龙,李保春
C肽在1型糖尿病中生物学活性研究进展 周艳茹,高玉琪
内皮素及一氧化氮与糖尿病肾病发生发展的关系 王旭红,宁英远
钒盐治疗糖尿病的研究进展 王慎田,陈凌
生长激素缺乏对成人骨代谢的影响 王爱萍,汪寅章
激素和细胞因子在骨质疏松发病机制中的作用 刘建民,陈家伦
骨质疏松的流行病学 赵红莉,李双庆,魏松全
抗TSH受体抗体与Graves病关系研究进展 童南伟,梁荩忠
糖尿病心肌病变 叶红英,俞茂华
低T3综合征研究进展 薛瑞凤,高志红
三联口服降糖药疗法
高剂量吸入皮质甾类引起糖尿病失控
外伤患者的低血糖
餐时血糖调节剂--瑞格列奈 冉兴无,李秀钧
解偶联蛋白与肥胖及2型糖尿病 鲁一兵,王华,何戎华
Fas、FasL与1型糖尿病 白桦,马学毅
1型糖尿病胰岛β细胞破坏的机制 张明旭,傅德贤,杜冠华
胰岛素增敏剂一Thiazolidinediones研究现状 任艳,田浩明
肾上腺髓质素与糖尿病及其并发症 王绵,李凤英,徐隆绍
TGFβ1反义基因抑制糖尿病肾病肾系膜增生的作用 孔晓红,邱明才
葡萄糖激酶活性与糖尿病的研究进展 王海燕,李长贵,董砚虎
线粒体糖尿病的研究进展 李永航,李昌臣
胰岛淀粉样蛋白和2型糖尿病 游志清,汪恕萍
血管紧张素转化酶基因多态性与糖尿病血管并发症 侯宁宁,董砚虎
人类白细胞抗原与2型糖尿病 梁敏,冼苏,罗佐杰
中枢神经系统参与肥胖调节的分子生物学进展 孙斐,俞瑾
脑内受体可控制肥胖
多囊卵巢综合征的遗传学研究进展 罗晏权,纪立农
多囊卵巢综合征的心血管并发症 董金芳,徐隆绍
核转录因子PPARγ研究进展 左祥生,罗敏
磷脂酶D与糖尿病并发症 张海燕,黄颂敏
基质金属蛋白酶与糖尿病血管病变 郭立新,汪恕萍
血栓调节蛋白与糖尿病微血管病变 华燕吟,童钟杭
DAG-PKC信号传导通路与糖尿病血管并发症 左祥生,罗敏
血管分泌的醛固酮与糖尿病血管并发症 王煊,蔡德鸿
糖尿病肾病基底膜成分的改变 李慎军,张忠辉
前列腺素E1在糖尿病慢性并发症中的应用研究 卢爱华,胡敏
老年糖尿病的特征与治疗进展 高志红,王维力
糖尿病口服药物治疗进展 陈亮,杨华章
1型糖尿病口服胰岛素诱导免疫耐受研究进展 侯宁宁,钱薇薇,董砚虎
血管紧张素Ⅱ二型受体及其介导的生物学作用 聂敏,孙梅励
类固醇5 α还原酶的研究进展 彭永德,许曼音,陈家伦
高雄激素血症与现代治疗 梁晓燕,庄广伦
肾上腺性库欣综合征异常激素受体的临床评价 黄慧,田浩明
OCIF/OPG的研究进展 李晓佳,安振梅,魏松全
维生素D受体作用的分子基础 王华,黎海芪
畸形性骨炎研究进展 章振林,孟迅吾,邢小平
糖皮质激素诱导骨质疏松的细胞及分子学机制 刘素彩,李恩
Ⅰ型胶原蛋白与骨质疏松症研究进展 李梅,孟迅吾,周学瀛
胰岛素样生长因子调节系统与骨 李福军,孟迅吾,周学瀛
骨质疏松与胰岛素样生长因子 舒强,王桂兰
骨细胞上甲状腺激素受体研究的一些进展 李红,高妍
甲状旁腺钙受体与肾性甲旁亢关系的研究进展 王宁宁,王笑云
生长激素与儿童骨发育 陈蔚,刘戈力
IA-2及IA-2β与1型糖尿病 宗阳,罗敏
HLA-DQ与1型糖尿病相关的分子生物学机制 孙明姝,于宏伟
HLA Ⅱ类基因与1型糖尿病相关性的研究进展 邢万佳,张胜兰,王德全
MODY的研究进展 林建立,林丽香,庄维特
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在糖尿病肾病中的应用 刘志文,刘春燕
内皮整合素与破骨细胞 戴晨琳,邱明才
Internet网上的内分泌学信息资源 孔进发,黄洁,许志勤
儿童 2 型糖尿病的诊断 包美珍
2型糖尿病,一种糖脂代谢病?! 杨文英
口服胰岛素受体激动剂(L-783,281)的降糖机理 史文静,宋怀东,陈家伦
单核苷酸多态性及其在糖尿病易感基因筛选中的应用 吴刚,李果
胰岛素受体底物-2和2型糖尿病 陈琰,胡晋红,邹大进
磷脂酰肌醇3激酶与2型糖尿病 王军,姜宏卫,董砚虎
C肽的生物活性及其临床意义 赵晓龙,高鑫
T 淋巴细胞与 1 型糖尿病 陈改玲,党爱民,刘国仗
一氧化氮与糖尿病神经病变 柳刚,韩杰,陈丽
胰岛素样生长因子-1研究进展 段宇,刘超,汪承亚,陈家伟
2002年第1期部分文章介绍
游离脂肪酸和脂毒性 卜石,杨文英
丙二酰CoA与胰岛素抵抗、肥胖的研究进展 凌雁,高鑫
催乳素基因转录调控的分子机制 高列,许荣火昆
Graves眼病治疗的现状与展望 黄伟文,冯凭
维生素D和前列腺癌 熊玉冰,朱铁虹
神经肽与骨代谢 苗军,张继东,夏群,金鸿宾
自身免疫性多腺体综合征的研究进展 周咏明,余美霞,曲伸
糖尿病神经原性膀胱的研究进展 王新民,李路
DECODE研究 单春艳,陈莉明,郑少雄
β细胞功能紊乱与胰岛素抵抗 朱禧星
Graves病动物模型的研究进展 贾悦,刘超,蒋勤
甲状腺疾病的诊断治疗进展 龚益,施秉银
甲状腺疾病与糖尿病 洪靖,李光伟
甲状腺疾病的基因治疗 武晓泓,刘超
IL-1家族与Graves眼病 谢秦,安振梅,魏松全
树突状细胞与自身免疫性甲状腺疾病 吴佩文,杨立勇,张声
自身免疫性甲状腺炎患者降钙素储备功能的研究进展 李子玲,张士明
钠/碘同向转运体研究进展 李连喜,罗敏
瘦素生理作用研究现状 曲世平,程洁,董砚虎
瘦素与代谢综合征 周红文,刘超,陈家伟
瘦素与其它调节食欲肽间的关系 李荣英,陈名道
瘦素与胎儿生长发育 韩树萍,郭锡熔,陈荣华
神经多肽对肾上腺功能调控的研究进展 彭永德,陈家伦
脂肪细胞的分化调控 周丽斌,陈名道
雌激素受体与心血管保护作用 郑欣,孙梅励
IGF-1与IGFBP-1在Graves病糖代谢中的作用 路聪哲,南国珍
单纯性ACTH缺乏合并Graves病:造影剂危象一例
临床指标能否用于评估1型糖尿病的胰岛素抵抗状态
僵人综合征和1型糖尿病的谷氨酸脱羧酶65的免疫反应性
2型糖尿病血栓形成增加与周围血糖及白细胞计数有关
长期高蛋白质饮食对人体葡萄糖代谢的影响
California, USA
Current Perspectives in
Micro RNAs (miRNA)
2008, 464pp.
Hardcover
ISBN 781402085321
Shao.Yao Ying著
RNA干扰现象自1998年发现以来一直是生命科学领域的研究热点。RNA干扰机制研究获2006年诺贝尔生理学或医学奖。本书总结了近年来miRNA在发育生物学、肿瘤发生、疾病病理、创伤愈合以及在化妆品等领域取得的研究进展并对某些miRNA研究所需的技术做了详细介绍。对刚进入miRNA研究领域的人员具有很好的参考价值。
本书共分为23章。 1.miRNA前体的结构; 2.小RNA技术:SiRNA、 miRNA、以及研究其功能常用的普遍方法;3. 充分考虑了miRNA处理过程和RNA剪辑的RNA干扰表达载体构建,载体的优点及应用潜力;4.介绍了特异性抑制黑色素形成的具有美白功效的内含子miRNA研究进展及应用前景; 5.利用基因芯片技术研究中枢神经系统中miRNA表达谱的优缺点;6.通过分析miRNA表达水平的变化推测miRNA在红细胞分化过程中的作用;7.回顾了与Hox相关基因同源的miRNA研究进展,并建立了描述miRNA功能以及尝试推测miRNA调节功能的方法及其对医学的意义;8.论述了miRNA在肌肉生物学中的功能,miRNA表达异常与一些肌肉相关疾病有密切关系;9.在再生医学中的应用前景,干细胞分化与增殖、miRNA对疾病尤其是对癌症的治疗作用、miRNA对于控制癌干细胞的作用;10.研究表明mir302不仅可以维持人胚胎干细胞再生功能及多能性,而且可以使高度分化的细胞转变成像胚胎干细胞一样具有多能性的细胞,这为干预治疗提供了机会;11.介绍了干细胞形成及功能行使过程中,miRNA在表观遗传调控过程中的作用及可能的作用机制,并描述了识别主要调控途径的现代技术;12.病毒的miRNA、疱疹病毒miRNA的鉴定及表达,并以KSHV(卡波氏肉瘤相关疱疹病毒)编码的miRNA为例,阐释了如何利用病毒miRNA寻找miRNA靶序列,并解释miRNA在病毒生物学及致病机理中的作用。13.15介绍了与精神疾病相关的miRNA功能;16-20阐述了miRNA与癌症的关系;21.利用基因芯片技术检查在表达HIV.1蛋白的细胞中miRNA表达谱的改变;22.重点介绍了基于miRNA的不同技术在几种疾病临床治疗中的应用;23.植物次级代谢产物具有广泛用途,本章介绍了利用RNAi技术阐释并控制植物次级代谢产物的合成。
本书凸显miRNA研究的前沿性、科学性,从多方面综合了该研究领域的热点问题,为细胞生物学、免疫学、病毒学、癌症等领域的研究人员提供了全面了解miRNA视角,是一本很好的参考书。本书作者 Shao.Yao Ying就职于南加利福尼亚大学,主要研究前列腺癌症中基因表达的差异,以及内含子miRNA对基因功能的调控作用。另著有《miRNA 实验指南》,在我国已有中译本,是miRNA研究重要的工具书。
许崇凤,博士生
中国科学院微生物研究所
关键词:衰老;长生;探寻
长生不老是人类梦寐以求的千古愿望,炼仙丹,求仙药,浴童血的故事传说更是表达了自古以来人们对长生不老的神往和探索。随着现代医学和生命科学的发展,人们对于衰老逐渐有了深入的科学认识,也为预防和治疗衰老相关疾病,主动干预衰老进程提供科学依据。
一、衰老的定义
衰老是指随着年龄增长,生命有机体的形态、结构和功能发生退行性变化的过程。衰老是我们每个人都无法逃脱的自然规律,是非常复杂的生物学过程,表现为组织、器官的功能性衰退以及衰老相关疾病风险的增加。衰老生物学理论主要被归为两类,即程序化理论(programmed theories)和损伤理论(damageor error theories)。程序化理论认为,一个物种衰老的机率,可以通过他的基因预测。基因决定了细胞能活多久。当细胞死亡,器官功能开始失常,最终将不能维持生命所必需的生物学功能。程序性衰老有助于保存物种;衰老成员按一定比率死亡,这就留下一定空间给年轻的成员。损伤理论则认为细胞的衰老是细胞内发生化学反应过程中有害物质堆积的结果。在这些化学反应中,产生称之为自由基的毒素。自由基最终损伤细胞,引起个体衰老。伴随着衰老,损伤越来越多,许多细胞不能正常行使功能或者死亡。当这些现象发生时,可能引起机体死亡。不同的物种以不同的机率衰老,主要取决于细胞如何产生自由基以及对自由基如何产生反应。
二、细胞衰老
细胞是构成生命体的基本结构和功能单位,例如我们人体是由200多种,约1014个细胞组成。那么机体的衰老首先源于细胞的衰老。每天我们身体内有大量的细胞死亡,然后有大量的细胞通过分裂来补充损失的细胞,行使相应的功能。那么细胞本身有分裂期限么?美国生物学家Leonard Hayflick在1961年首次证实了体外培养的人成纤维细胞(人组织中最常见的一种细胞类型)的分裂次数是有限的,大概在50代次左右,细胞分裂的极限称为“Hayflick极限”,此概念的提出奠定了细胞复制性衰老的理论基石。研究发现衰老细胞主要从三个途径来引起机体的衰老:
首先,衰老细胞本身因有害代谢产物积累和相关稳态变化不能行使其正常的生理功能,进而导致由其构成的整体组织类型以及器官的功能衰退,从而使个体表现出衰老特征。
其次,衰老细胞的死亡引起免疫相关因子的反应,或者自身分泌的一些相关炎症因子,会影响其周围细胞的正常生理功能,甚至引发基因组不稳定发生癌变,从而引起整个组织和器官水平的功能紊乱。
另外,在成体内存在的一类功能性细胞的源头细胞,称为干细胞。他们可以通过自身的增殖维持细胞的自我更新,一方面通过分化产生功能性细胞补充耗竭的成体细胞行使功能。但本身成体干细胞无法实现无限自我更新,所以也会随着分裂干细胞本身会衰老耗竭,最终无法提供足够的功能性细胞,导致整体水平的组织器官出现异常的生理表现,导致病变。
细胞衰老从分子生物学层面讲被认为由两个机制决定,一个是累积的DNA损伤,另一个是端粒的进行性缩短。
三、DNA损伤与细胞衰老
在细胞的生长过程中,细胞基因组不可避免地受到各种外源或内源DNA损伤因素的作用,不断有自发的DNA损伤产生,同时被细胞识别并予以修复,以维持细胞正常功能;正常的DNA损伤监测及修复网络可调控严重损伤的细胞进入凋亡,调控自然衰变的细胞进入衰老;细胞中DNA损伤监测及修复相关机制退化,会导致细胞中残留DNA突变的积累,进而加速细胞的衰老。这种DNA损伤监测及修复相关的通路异常往往会导致癌症的发生。
引起DNA损伤的因素有多种,其中比较常见的一种是生物体内部自由基的侵袭。自由基,化学上也称为“游离基”,是指化合物的分子在光热等外界条件下,共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。自由基数量轻微增长可增加机体抗氧化剂系统活力,增强预防机体损伤能力;但当机体中的自由基超过一定数量时,会攻击细胞膜,甚至改变DNA碱基的修饰以及引起DNA链断裂,从而导致DNA损伤。
四、端粒与细胞衰老
端粒位于真核细胞线性染色体末端,是具有高度保守的重复核苷酸序列,对染色体具有保护功能,在维持染色体的稳定性和基因的完整性上有重要作用。人类端粒DNA总长度约为2~15Kb,由基本序列单元_(TTAGGG)_反复串联而成。端粒在细胞的每一次分裂过程中都会失去几十个基本序列单元,当端粒缩短到一定程度时,即在端粒长度缩短到可能造成基因损伤前,细胞自身的检测系统被激活,启动终止细胞分裂的信号,细胞进入死亡程序。
当端粒缩短到一定程度,端粒酶和端粒相关蛋白能够催化端粒DNA合成,维持端粒长度的平衡。研究发现少量的细胞能够激活端粒酶发生逃逸,成为永生化的肿瘤细胞。
五、抗衰老研究进展
那么基于对衰老越来越深入的研究和认识,科学家找了许多可能延缓衰老的策略。
最近研究表明直接清除掉体内衰老细胞可以延缓衰老。特异清除小鼠体内的衰老细胞后,可以显著延缓动物的衰老。该研究更是被全球知名科学杂志《Science》评选出的年度十大科学突破,足见其巨大的影响力和潜在的应用价值。
采用抗炎药物可以抵抗细胞衰老引起的炎症反应从而延长寿命。研究发现,经典的抗炎药物阿司匹林可以显著延长线虫寿命延长21-23%,并可显著改善衰老引发的小鼠主动脉血管内皮功能紊乱。
通过替换或补充新的干细胞或功能性细胞可以治疗因细胞衰老引起的疾病。如最近报道中国科学家正运用干细胞治疗神经退行性疾病帕金森病的研究。
通过生物技术手段延长个体端粒可以延缓衰老。研究发现,通过激活年老小鼠w内端粒酶的表达延长已经缩短的端粒,能有效增强小鼠细胞的增殖能力,改善衰老表型,甚至使部分雄性老年鼠恢复了生殖能力。
从我们自身来讲,合理的饮食,科学的运动以及保持良好的心态是最有效的延缓衰老的方法。
参考文献:
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[2]樊岫珊.羟基自由基诱导DNA损伤机理研究进展[J].生物学杂志,2017,(01):80-84
关键词:证候系统生物学;慢性乙型肝炎;基本概念;研究思路;技术方法
中图分类号:R512.62
文献标识码:A
文章编号:1673-7717(2009)06-1130-05
目前,我国慢性肝炎以慢性乙型肝炎为主,在严重危害我国公民身心健康的传染性疾病中高居首位。中医针对慢性乙型肝炎病程进展的不同阶段所出现的“证”进行辨证论治,行之有效,但由于对证候的生物学基础缺乏全面、系统和深入地研究,严重阻碍了疗效的进一步提高。运用系统生物学(基因组学、蛋白质组学、代谢组学等)的理论与技术构建慢性乙型肝炎中医证候系统生物学研究平台,建立慢性乙型肝炎证候系统生物学的系统研究方法、研究慢性乙型肝炎中医主要证候(肝郁脾虚、湿热中阻、瘀血阻络、脾肾阳虚、肝肾阴虚)的系统生物学基础,形成完整的上述慢性乙型肝炎主要证候的系统生物学研究结果,提升中医药防治慢性乙型肝炎机制研究的能力和水平,有重要的科学意义和必要性。
1 基本概念
证候系统生物学是综合运用中医证候学和现代系统生物学的理论与方法的新交叉学科。中医证候是中医认识、诊断疾病,据此遣方治疗和观察疗效的基本概念。“证”是疾病发生、发展过程中某一特定空间、时间的本质特征,“候”是疾病发生、发展过程中某一特定空间、时间的情况、现象、信息流,“证候”是疾病本质与现象的统一体,藏于内的“证”通过现于外的“候”而反映出来。通过辨析疾病外在的现象(候)就能把握疾病内在的本质(证),这一过程即“辨证”。有鉴于此,现代中医临床上,“证”与“证候”又常通用。疾病的本质极其复杂,反映疾病本质的现象变化莫测,加上人们的认识手段、方法和能力总是有限的,故“辨证”的结果通常不是唯一的,其准确性亦须实践检验。证(证候)是致病因素(单一或综合)与机体相互作用的综合反应状态,是对人体疾病过程中某一阶段(空间、时间)的病因、病位、病性、病势以及治疗反应等病理生理状态的高度概括,它反应了疾病变化的个体性、阶段性、动态性和方向性。
中医针对慢性乙型肝炎病程进展的不同阶段所出现的“证”进行辨证论治,行之有效,体现动态化、个体化特点,但由于对证候的生物学基础缺乏全面、系统和深入地研究,严重阻碍了疗效的进一步提高。随着系统生物学技术不断成熟和飞速发展,为揭示慢性乙型肝炎中医证候的系统生物学基础和提高临床疗效提供了强有力的工具和机遇。
根据人类基因组计划创始人莱洛伊・胡德(Leroy Hood)的定义,系统生物学是研究一个生物系统中所有组成成分(基因、蛋白质等)的构成,以及在特定条件下,如遗传的、环境的因素变化时,分析这些组分间相互关系的学科。也就是说,系统生物学不同于以往的实验生物学――仅关注个别的基因和蛋白质,它要研究所有的基因、蛋白质等组分间的所有相互关系。同时,通过整合各组成成分的信息,以图画或数学方法建立能描述系统结构和行为的模型。系统生物学的理想就是要得到一个尽可能接近真正生物系统的理论模型,这些模型不仅可以模拟生物系统的行为,而且可以用来预测该系统受到干扰后未来的行为。它的技术平台为组学,即基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学、相互作用组学、表型组学和计算机生物学。
2 科学意义
运用系统生物学(基因组学、蛋白质组学、代谢组学,等)的理论与技术构建慢性乙型肝炎中医证候系统生物学研究平台,建立慢性乙型肝炎证候系统生物学的系统研究方法、研究慢性乙型肝炎中医主要证候(肝郁脾虚、湿热中阻、瘀血阻络、脾肾阳虚、肝肾阴虚)的系统生物学基础,形成完整的上述慢性乙型肝炎主要证候的生物学研究结果,提升中医药防治慢性乙型肝炎机制研究的能力和水平,至少可解决如下重大科学问题。