淋巴性瘤主要治疗方法精选(十四篇)

序言：作为思想的载体和知识的探索者，写作是一种独特的艺术，我们为您准备了不同风格的14篇淋巴性瘤主要治疗方法，期待它们能激发您的灵感。

篇1

【关键词】惰性淋巴瘤；免疫治疗；非霍奇金淋巴瘤

【中图分类号】R733.1 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）03-0331-01

非霍奇金淋巴瘤是一种免疫缺陷性疾病，其中有近四成的非霍奇金淋巴瘤是惰性淋巴瘤，这种淋巴瘤生长较为缓慢，使机体有相对较长的生存期，但是这种淋巴瘤往往应用传统的放疗和化疗方法不能收到满意的效果。对于这种淋巴瘤的治疗方法，现在越来越多的人的目光开始转移到免疫治疗方法上来，并且这种治疗方法起到了越来越重要的作用，现就免疫治疗的一些方法对惰性淋巴瘤的治疗作用做相关的阐述。

1 单克隆抗体治疗方法

1.1单克隆抗体治疗原理与机制

单克隆抗体的开发和临床应用是近年来惰性淋巴瘤治疗中一个重大进展。单克隆抗体能特异性的结合细胞上的靶抗原，并利用其内在的细胞毒性作用，补体介导的细胞溶解作用，或抗体介导的细胞毒性作用杀伤肿瘤细胞。单克隆抗体从试验到应用于临床经历了很长的过程，在惰性淋巴瘤的治疗上取得了可喜的疗效。还有的单克隆抗体被用于与化疗进行联合治疗，CD20抗原具有调节细胞膜钙通道活性的作用，导致细胞成熟停止和凋亡，因而被用来与化疗联合治疗，此种治疗源于淋巴细胞在暴露于美罗华之后对细胞毒性药物的敏感性增强。惰性淋巴瘤以B细胞为主，它表达的B细胞抗原为单克隆抗体提供了靶分子。随着对靶抗原等高亲和抗体的出现，单克隆抗体作为免疫治疗的主要方法为惰性淋巴瘤的治疗找到了出路。

1.2单克隆抗体治疗应用

单克隆抗体的开发和临床应用是近年来非霍奇金淋巴瘤治疗中一个十分重要的进展。单克隆抗体单药应用或与化疗联合应用显著提高了惰性淋巴瘤治疗的总体治疗效果。目前，大量的临床试验对大剂量美罗华治疗或维持治疗的疗效进行了评估。瑞士临床肿瘤研究协作组报道了滤泡性淋巴瘤患者在疾病达到临床缓解后，应用美罗华作为维持治疗对长期生存的影响。结果显示，美罗华维持治疗组患者的治疗有效持续时间延长和疾病无进展生存率提高，但与对照组相比，在总体生存率方面，两组差异无显著性。Texas大学Anderson癌症研究中心的研究表明，美罗华治疗晚期淋巴瘤有效改善并且提高了患者的生存质量，甚至有治愈的可能性。

2 放射免疫治疗方法

2.1放射免疫治疗原理与机制

放射免疫结合物是指单克隆抗体与具有细胞毒性的放射性核素通过化学方法形成的螯合物， 其中单克隆抗体能将对正常细胞和肿瘤细胞无选择性杀伤作用的放射性核素运载到肿瘤部位， 达到相对特异性的杀伤肿瘤的目的。为了增强抗体的治疗作用，研究者将具有细胞毒作用的放射性同位素与抗体结合，通过抗体的靶向效应以进行针对性的治疗。由于放射免疫治疗的靶向作用，可发挥其针对淋巴瘤的强烈的放射活性。放射免疫结合物主要通过释放放射效应的杀伤肿瘤细胞，由于发射的射线的细胞毒作用范围可超过多个细胞直径，保证了抗体阳性的细胞对周围抗体阴性细胞的杀伤作用。这种射线治疗方法相对价廉，容易被接受，因此应用最为广泛。

2.2放射免疫治疗应用

应用抗体的放射免疫治疗临床治疗细胞淋巴瘤应用最多的标记抗体是抗CD20抗体。其对低度恶性或转化的低度恶性淋巴瘤有很好的治疗效果。非血液学毒性轻微，包括低热、寒战、乏力、恶心以及甲状腺刺激激素升高，但其与放射免疫治疗的关系尚不清楚。到目前为止，同位素标记抗体对延长无病生存期和总生存期的作用尚不明确。此外，慢淋和Q细胞淋巴瘤的放射免疫治疗也在研究中。

3 非清髓异基因骨髓移植治疗方法

3.1非清髓异基因骨髓移植治疗原理与机制

通常认为惰性淋巴瘤采用传统的化疗方法是不可治愈的。自体干细胞移植可以改善无病生存，但现有的研究并没有准确的说明它可以改善生存。高剂量的化疗和异基因干细胞移植作为治疗低度恶性淋巴瘤的手段已被研究。异基因干细胞移植的主要好处在于免疫介导的移植物具有抗肿瘤的效果，因此，用这种方法不能完全杀灭肿瘤， 但可以促成免疫介导的移植物有抗淋巴瘤作用以此作为治疗原理。

3.2非清髓异基因骨髓移植治疗应用

这种治疗方法主要用于对之前的常规化疗有反应的复发性惰性淋巴瘤。所有患者均有HLA配型相合的供者， 且自愿并可以作为供者。在移植过后多数患者都有较好的治疗效果，甚至有完全治愈的先例。

4 疫苗接种治疗方法

4.1疫苗接种治疗原理与机制

治疗性的疫苗接种是诱导主动免疫的最基本也是最主要的方式，此方法更适用于处于缓解期或经标准治疗残余病灶很小的患者。淋巴瘤所有的肿瘤细胞均表达相同类型的免疫球蛋白，这一点可以作为免疫治疗的方向。取自淋巴结活检的肿瘤细胞和骨髓瘤细胞株混合形成杂交瘤以产生大量的单一蛋白，然后提纯该蛋白乳化成免疫佐剂。另外，应用树突状细胞是提高疫苗作用的一种途径。这些细胞可以自外周血分离，也可来自于体外与抗原共同培养的单核细胞或造血前体细胞。

4.2疫苗接种治疗应用

目前应用此法所获疫苗已首先试用于临床治疗低度恶性、滤泡型裂细胞性非霍奇金淋巴瘤，化学治疗后第一次缓解期的病人，部分可检测到免疫效应，证明了这种治疗手段的有效性。目前的研究已经肯定了疫苗接种的临床效果，但如何使之更广泛地应用，还有待于进一步的研究。

5 结语

综上所述，单克隆抗体、放射性物质、非清髓异基因骨髓移植以及疫苗接种的治疗方法在惰性淋巴瘤中的应用已取得了良好的治疗效果，为惰性淋巴瘤的治疗找到了新的方向。随着科学技术的发展及研究的不断深入，对惰性淋巴瘤的认识会更加深刻，治疗的方法也会进一步改善，使之真正的能够做到大范围的治愈。目前来看，免疫治疗的方法还需要在今后的时间里不断的研究。

参考文献

[1] 孙慧平.惰性淋巴瘤的治疗进展[J].中国实用内科杂志，2005，6（25）：498-499.

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淋巴瘤的治疗方法

淋巴瘤诊断明确后，首先要明确的不是采用什么治疗，而是是否需要治疗。对于不同亚型的淋巴瘤，可以采取不同的应对措施。一般来说，对于惰性淋巴瘤，即使积极治疗也很难治愈（早期患者除外），而且此类患者大多是年老多病，积极治疗又可能会导致许多并发症，而即使不治疗，病情大多进展缓慢，有些患者可能自发缓解或终生无需治疗。因此，对于大多惰性淋巴肿瘤，应该将其作为慢性病对待，不求治愈，以保持患者的生活质量为原则。相反，对于侵袭性、高度侵袭性淋巴瘤则需尽快治疗，争取早期治愈。

随着近年来基础医学研究的飞速发展，淋巴瘤治疗进展应该说是突飞猛进。从经典的手术、放疗和化疗，到近期的靶向治疗、细胞免疫治疗、造血干细胞移植等，各种不同治疗方法的应用显著提高了淋巴瘤患者的治疗效果。另外，由于基因测序、液体活检等技术的不断成熟及广泛深入应用，个体化治疗甚至精准治疗也逐渐成为可能。

目前各种不同的治疗手段使淋巴瘤患者有了更多的治疗选择。但我们更强调这种选择应当是因人而异的，在明确诊断的前提下有针对性地选择。了解这些不同治疗方法的特点和适用对象，才有利于合理的选择。需要提醒大家，根据患者病情选择不同的治疗方法进行联合治疗，是非常必要的。临床研究显示，目前采用的联合治疗模式，可使超过80%的霍奇金淋巴瘤、60%的弥漫大B细胞淋巴瘤患者通过规范的治疗获得治愈，其他大多数淋巴瘤患者通过联合治疗，可以显著改善生活质量和生存。

1.手术治疗：和大多数实体肿瘤不同，除了少数特殊亚型淋巴瘤（早期惰性淋巴瘤）外，对于大多数淋巴瘤患者，单纯依靠手术难以较好的控制甚至治愈。手术的价值更多地是体现在疾病样本的获取和明确诊断。因此，对于淋巴瘤患者在手术前需要进行详细的手术适应症评估，切勿盲目的一刀切之。

2.放射治疗：放射治疗是利用放射线治疗肿瘤的一种局部治疗方法，也是经典的治疗方法。由于和化疗的作用机理不同，因此临床多和化疗联合使用，以提高淋巴瘤患者的治疗效果。比如对于早期鼻腔NK/T细胞淋巴瘤、滤泡淋巴瘤和眼部黏膜相关淋巴瘤等，放疗是主要的治疗方法之一；而对于一些具有较大肿块的淋巴瘤患者，在化疗后加用放疗可以进一步提高疗效，预防复发。

3.化学治疗：化学治疗简称化疗，是利用化学药物阻止肿瘤细胞的增殖、浸润、转移，直至最终杀灭肿瘤细胞的一种治疗方式。它是全身性治疗的重要手段，和手术、放疗一起，并称为癌症的三大经典治疗手段。目前临床多采用针对不同抗肿瘤机理的药物多药联合治疗的策略，比如临床常用的CHOP方案就是使用环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松四种化疗药物联合治疗非霍奇金淋巴瘤。化疗是目前治疗淋巴瘤最为重要的方法之一，对于全身性肿瘤尤为重要，和其他治疗方法联合使用可以进一步提高疗效。

4.靶向治疗：顾名思义，靶向治疗是在细胞分子水平上，针对已经明确的肿瘤靶点，设计并使用相应的特异性化学治疗药物。靶向性治疗药物的特点是在有效针对肿瘤细胞进行特异性杀伤的同时，对于正常组织和器官的影响较传统化疗药物显著降低，即高效、副作用小且使用方便等。临床淋巴瘤常用的靶向治疗药物是利妥昔单抗（针对CD20分子）、伊布替尼（BTK信号通路抑制剂）等，都可以更为高效和特异性地杀灭淋巴瘤细胞。目前临床上靶向药物多和传统化疗药物联合使用，组成联合免疫化疗方案进行治疗。随着未来靶向药物的进一步丰富，有可能采用多个靶向药物联合使用的策略来替代传统化疗。此类药物在淋巴肿瘤中的应用是最成功的，部分患者已经可以免除化疗，使患者的生活质量不受影响。

5.细胞免疫治疗：以往的淋巴瘤治疗模式多是针对肿瘤本身，近年来有报道通过基因工程改造或者特殊药物，可以激活淋巴瘤患者体内的免疫系统，发挥其杀灭淋巴瘤细胞的作用。细胞免疫治疗由于采用和以往完全不同的治疗策略，因此对于化疗、甚至靶向治疗无效的复发难治淋巴瘤患者具有显著的临床疗效，其中有代表性的是嵌合抗原受体T细胞免疫疗法（CAR-T）和PD-1单克隆抗体。我们在临床上采用CAR-T治疗部分非常难治的淋巴瘤患者，初步结果非常令人满意。

6.造血干细胞移植：造血干细胞移植是患者提前接受预处理方案（超大剂量放疗或化疗），以清除体内的肿瘤细胞，然后再回输提前采集的自体或者供者造血干细胞，重建正常造血和免疫功能的一种治疗手段。造血干细胞移植多用于高危或者复发难治淋巴瘤，可以起到有效降低复发、甚至治愈疾病的作用。但是由于造血干细胞移植治疗相关风险和并发症发生率较高，因此在评估移植指征和患者选择上需要全面评估。

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特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜是由于患者体内产生抗血小板自身抗体与血小板抗原结合，导致血小板迅速从循环中清除的一种自身免疫病。糖皮质激素为特发性血小板减少性紫癜的首选治疗，近期有效率约为80%。其作用机制是：①减少血小板相关免疫球蛋白（PAIg）生成及减轻抗原抗体反应。②抑制单核一吞噬细胞系对血小板的破坏。③改善毛细血管通透性。④刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。

治疗方法血小板数>30×109/L而无症状者，无需治疗。血小板数

糖皮质激素治疗时，首选醋酸泼尼松（或相当剂量的其他糖皮质激素），剂量为1mg/（kg·日），一般在2～3周内出血症状改善，血小板计数升高。缓解后，可将泼尼松减量至最小维持量，维持3～4周后，逐渐减量至停药。若停药后复发，重新使用糖皮质激素治疗仍可有效。泼尼松治疗4周仍无效者也应迅速减量直至停药，维持治疗不宜>6个月。

初治成年患者也可选用地塞米松40mg/日，连续4天，若无效可2周后重复，但不能长期应用地塞米松。对于严重出血并发症者，应紧急静滴大剂量丙种球蛋白或（和）输注血小板。

自身免疫性溶血性贫血

自身免疫性溶血性贫血是机体淋巴细胞功能异常，产生针对自身红细胞的抗体和（或）补体，并结合于红细胞膜上，致红细胞在体内破坏加速而引起的一组溶血性贫血。糖皮质激素治疗自身免疫性溶血性贫血的机制是抑制抗体产生，降低抗体对红细胞上抗原的亲和力，阻止巨噬细胞破坏表面有抗体附着的红细胞。

治疗方法

急性溶血发作或伴溶血危象者首选静滴甲泼尼龙或地塞米松，剂量按照泼尼松1mg/（kg·日）换算，疗程7—14天。溶血控制或病情稳定后可换用泼尼松晨起顿服。

慢性起病、病情较轻者首选口服泼尼松，剂量1mg/（kg·日），晨起顿服。

糖皮质激素治疗3周后，多数患者可取得明显疗效（网织红细胞下降，血红蛋白稳定上升，黄疸明显改善）。疗效不佳者仅糖皮质激素长期使用并无益处，应考虑联合硫唑嘌呤和环磷酰胺等治疗。

足量糖皮质激素治疗疗程以90 g/L的剂量治疗3-6个月后可停用。

最小维持量达到>20 mg/日者为糖皮质激素依赖，可考虑联合或换用硫唑嘌呤和环磷酰胺等免疫抑制剂治疗、脾切除术、CD20单克隆抗体等治疗措施。

急性淋巴细胞白血病

急性淋巴细胞白血病是起源于T或B前体淋巴细胞的造血系统恶性肿瘤。糖皮质激素可抑制正常淋巴细胞和白血病细胞的增殖并诱导其凋亡。

治疗方法糖皮质激素是治疗急性淋巴细胞白血病的有效药物之一，在治疗的各个阶段都可能会用到，种类主要是泼尼松和地塞米松。

急性淋巴细胞白血病中应用糖皮质激素的治疗方案可分为长疗程和短疗程。长疗程方案中多用泼尼松，60mg/（m2·日）或1mg/（kg·日），连续4周，多口服给药；为减少不良反应，也可在第3周或第4周减量，甚至仅用2周或3周，停用时可以在1周左右时间内逐渐减停。短疗程方案为泼尼松40—60 mg/（m2·日）或1mg（kg·日），连用7天，停用时可以骤停。

治疗阶段，糖皮质激素一般是与阿糖胞苷、甲氨蝶呤组成两联或三联方案鞘内注射。用法为地塞米松5～10 mg/次。为防止神经系统的不良反应，与化疗药物联合鞘内注射的频率即使是在治疗时也不应超过每周2-3次。

注意事项 因急性淋巴细胞白血痛患者本身免疫系统破坏，且还同时联合其他化疗药物，故更易出现真菌感染，尤其是肺部曲霉菌感染，11盘床医生对此应特别注意。

淋巴瘤

淋巴瘤是主要承担机体免疫功能的细胞——淋巴细胞（主要包括B、T和NK细胞）的恶性肿瘤，分为两大类，即霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）。霍奇金淋巴瘤包括5种病理类型，非霍奇金淋巴瘤病理类型则多达40余种。

治疗方法淋巴瘤联合化疗方案有多种，不同方案所用糖皮质激素种类、使用时间、单日（次）剂量及单疗程总剂量均不同。联合化疗方案中糖皮质激素以泼尼松为主，如霍奇金淋巴瘤多数方案使用泼尼松，单疗程总剂量为560mg/m2，均分为14次，1次/日，可连续或隔日口服。非霍奇金淋巴瘤常用方案多选择泼尼松，剂量为40～100mg/（m2·日），连续口服5天。少数方案使用地塞米松，如环磷酰胺+长春新碱+多柔吡星+地塞米松，其中地塞米松为40mg/日，于第1～4天和11～14天口服或静滴。个别方案（CAPE）中的糖皮质激素为泼尼松龙，剂量50mg（m2·日），第2～5天口服。

注意事项淋巴瘤联合化疗方案中糖皮质激素使用多不超过2周，可按规定时间用完即停，无需逐渐减量至停药。尽管如此，由于淋巴瘤需多个疗程的化疗，仍要注意糖皮质激素长期应用的不良反应，如停药后出现的肾上腺皮质功能不全、骨质疏松症或股骨头坏死、免疫功能受抑制（与放、化疗有关，非糖皮质激素反复、大剂量应用单一因素所致）造成的微生物感染等。

多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性肿瘤。多发性骨髓瘤主要特征包括骨髓浆细胞增多、血和（或）尿中存在单克隆性免疫球蛋白或其成分、终末器官损伤。目前认为糖皮质激素治疗多发性骨髓瘤的作用机制：①抑制白介素-6分泌；②抑制白介素-1 β分泌；③抑制核转录因子（NF-k B）；④诱导细胞凋亡。

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【关键词】 大剂量甲氨蝶呤；利妥昔单抗；原发中枢神经系统淋巴瘤；效果

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.18.107

原发性中枢神经系统淋巴瘤是一类仅发生于脑与脊髓的肿瘤性疾病， 该病多发生于老年患者[1]。在本次调查中， 本院重点分析大剂量甲氨蝶呤联合利妥昔单抗治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床效果。具体情况如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2013年1月～2014年1月在本院接受治疗的原发性中枢神经系统淋巴瘤患者50例， 将患者随机分为观察组与对照组， 每组25例。观察组男18例、女7例， 年龄50～69岁， 平均年龄（60.5±3.5）岁；对照组男17例、女8例， 年龄51～70岁， 平均年龄（61.5±3.0）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 观察组患者治疗方法：利妥昔单抗， 每周期剂量为375 mg/m2；甲氨蝶呤， 每周期剂量为3 g/m2；患者用药前后均充分水化并碱化尿液。治疗后12 h以亚叶酸钙对患者进行解毒。4周为1个治疗周期。对照组患者治疗方法：全脑放疗联合大剂量甲氨蝶呤， 甲氨蝶呤治疗方法同观察组， 治疗时间为4个周期。每次治疗后要求患者3个月进行1次返院复查， 并追踪随访2年。

1. 3 疗效判定标准 本次疗效判定指标如下：完全缓解：病灶消失维持>4周；部分缓解：垂直径乘积缩小50%， 并维持>4周；稳定：不满足完全缓解与部分缓解。进展：垂直径乘积增加25%。治疗有效率=完全缓解率+部分缓解率。

1. 4 统计学方法 所得数据采用SPSS17.0统计学软件进行分析处理。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

2. 1 治疗效果比较 对两组患者的治疗效果进行观察比较观察组中完全缓解14例、部分缓解7例、稳定2例、进展2例， 其治疗有效率为84%；对照组中完全缓解6例、部分缓解11例、稳定5例、进展3例， 其治疗有效率为68%， 组间差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

2. 2 生存时间 对两组患者治疗后进行跟踪随访观察组患者的无进展生存时间为28个月；对照组患者为11个月， 组间差异具有统计意义（P

3 讨论

临床上常通过环磷酰胺、阿霉素、长春新碱及泼尼松对原发性中枢神经系统淋巴瘤进行治疗， 并以该种治疗方法作为经典治疗方法[2]。相关资料指出， 该治疗方法可获得较好的临床效果， 患者5年疾病无进展生存率可高达77%。但近年来发现， 环磷酰胺、阿霉素与长春新碱透过血脑屏障的效果不理想。相关临床资料显示， 放疗前3周期使用上述方案进行治疗患者的中位生存期约在9.5个月。但化疗后期， 肿瘤会有再次放大趋势。作者认为这主要因为肿瘤大是其使得血脑屏障不完整， 进而药物容易透过血脑屏障， 达到治疗效果， 在一段时间后， 肿瘤缩小， 使得血脑屏障逐渐修复， 药物则无法透过血脑屏障， 使得整体治疗效果下降， 肿瘤再次增大[3]。

近年来， 大剂量甲氨喋呤作为原发性中枢神经系统淋巴瘤的重要治疗方案， 取得了较好的应用效果。相关资料显示， 年龄

利妥昔单抗在临床上获得了较为广泛的运用， 其本质为人-鼠嵌合的抗CD20的单克隆抗体。主要作用机制为诱导B细胞凋亡， 并可增加肿瘤细胞对于化疗的敏感程度。多项资料阐明， 通过鞘内注射利妥昔单抗， 可促进患者病症完全缓解， 或提高患者的中位无进展生存时间。同时， Santisteban等[4]进行调查， 利妥昔单抗与替莫唑胺联合使用后， 提高了1例大剂量甲氨蝶呤治疗失败患者， 使得中位无进展生存时间得到了明显的提升。由此可见， 利妥昔单抗在原发性中枢神经系统淋巴瘤治疗中具有重要意义。

本次调查中， 本院则重点分析了大剂量甲氨蝶呤联合利妥昔单抗治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床效果， 并将其与传统治疗效果进行对比， 由结果可知， 观察组患者的中位无进展生存时间显著长于对照组， 且治疗有效率显著高于对照组， 本次调查结果与相关报道相符。但出于本次调查对象平均年龄较小， 观察组未对其进行全脑放疗。

大剂量甲氨喋呤化疗联合全脑放疗对原发性中枢神经系统淋巴瘤具有治疗的效果， 但其具有较高的神经毒性作用。而大剂量甲氨蝶呤联合利妥昔单抗治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤可达到与传统治疗相接近的临床效果， 而其毒副作用则显著降低， 尤其对于老年患者十分适用。

综上所述， 大剂量甲氨蝶呤联合利妥昔单抗可作为原发性中枢神经系统淋巴瘤的主要治疗方案之一。

参考文献

[1] 刘辉， 杨学军， 钟跃， 等.大剂量甲氨蝶呤结合放疗治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤.天津医药， 2010， 38（6）：467-469.

[2] 江锦红， 方炳木， 徐叶惠， 等.大剂量甲氨蝶呤加造血干细胞移植辅以利妥昔单抗鞘内注射治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤二例附文献复习.中华血液学杂志， 2013， 34（2）：162-163.

[3] 葛洪峰， 段永建， 李旭， 等.大剂量甲氨蝶呤联合放疗治疗19例原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床观察.临床肿瘤学杂志， 2010， 15（4）：370-371.

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【关键词】 鼻、鼻型；NK/T恶性淋巴瘤；治疗方案

鼻、鼻型NK/T恶性淋巴瘤是近年确认非霍奇金淋巴瘤新的病理类型， 其中鼻型是指原发鼻以外部位的 NK/T 细胞非霍奇金淋巴瘤。此类型恶性淋巴瘤发病通常和EB 病毒感染有关， 且多发生于鼻腔[1]。该病局部控制率和预后均差， 严重影响人们的生命。本文研究40例鼻、鼻型NK/T恶性淋巴瘤患者的临床特点、治疗方法和预后， 探讨提高疗效、改善预后的治疗策略。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 收集2011年7月～2012年6月在本院住院治疗的经病理形态学确诊的40例鼻、鼻型NK/T恶性淋巴瘤患者， 其中男22例， 女18例；年龄25～73岁， 平均年龄（48.3±5.4）岁；病灶局限于鼻腔者14例， 超出鼻腔者26例；按国际 Ann Arbor标准分期， 其中Ⅰ期22例， Ⅱ期11例， III期7例；KPS 评分≥90分28例。所有患者均为初次治疗者， 无化疗、放疗史， 无化疗禁忌证。所有患者按入院时间前后顺序编码， 按不同治疗方法分组， 对照组采用CHOP方案， 治疗组在对照组治疗基础上采用LOP方案。

1. 2 治疗方法 全部病例均采用CHOP方案化疗， 并连续化疗8个周期， 3周为1个周期。治疗期间常规给予止吐、补液等支持治疗。连续化疗2个周期不能达到完全缓解及部分缓解的14例患者， 采用LOP方案化疗挽救化疗。具体方案如下：CHOP方案：环磷酰胺粉针750 mg/m2静脉滴注d1， 阿霉素50 mg/m2静脉滴注d1， 长春新碱1.4 mg/m2静脉滴注d1， 强的松100 mg/d口服d1～5。LOP方案：左旋门冬酰胺酶6000 U/m2静脉滴注d1～7， 长春新碱1.4 mg/m2静脉滴注d1， 强的松100 mg/d 口服d1～5。

1. 3 疗效评定标准 所有患者在入组化疗2个周期后评价疗效， 4个周期后进行疗效确认。根据NHL的疗效标准：肿瘤完全消失超过1个月为完全缓解（CR）；病灶的最大直径及最大垂直直径的乘积缩小50%以上， 其他病灶无增大， 持续1个月以上为部分缓解（PR）；病灶两径乘积增大25%以上或出现新的病灶， 持续超过1个月为病情进展（PD）。总缓解率=（完全缓解+部分缓解）/总例数×100%。

1. 4 随访 存活患者随访截止至2013年6月， 随访时间为4～36个月， 中位随访时间23个月， 在40例患者中12例死亡， 随访内容包括体格检查、血常规、肝肾功能及鼻腔CT等检查， 统计总生存期及无病生存期。总生存期指从疾病确诊开始至因任何原因死亡或末次随访的时间， 无病生存期指患者完全缓解之日到患者出现任何部位复发或播散的时间。

1. 5 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件对数据进行统计学分析。近期疗效比较采用χ2检验， 多因素分析采用Cox回归分析， 生存分析采用Kaplan-Meier生存分析法分析不同组别的总生存期和无病生存期。P

2 结果

2. 1 近期疗效结果 两组近期总缓解率经统计学分析， 治疗组要明显好于对照组， 差异具有统计学意义（P

2. 2 两组无病生存期与总生存期 根据生存分析法分析治疗组患者无病生存时间15个月， 对照组患者13个月， 两组无病生存期差异具有统计学意义（P

2. 3 预后因素 所有患者完成治疗后， 经过性别、年龄、Ann Arbor 分期、结外累及部位数等因素， 将其对生存期的影响进行多因素分析， 结果显示Ann Arbor 分期、结外累及部位数及KPS评分是独立的预后因素， 见表2。

3 讨论

鼻、鼻型NK/T恶性淋巴瘤发病率仅占非霍奇金淋巴瘤（NHL） 6%左右， 多发生于亚洲， 其具有侵袭性强、发病进展迅速独特的临床表现和体征， 但临床采用传统的CHOP方案化疗未取得满意疗效[2]。近来以左旋门冬酰胺酶（L-ASP）为基础的联合化疗方案引起临床医师的兴趣， 故为对L-ASP化疗方案的治疗措施是否有效， 本研究即通过采用L-ASP化疗方案对其有效性进行探讨， 采用LOP方案进行挽救化疗。

L-ASP是一个独特的抗肿瘤药物， 通过水解血清中肿瘤细胞的必需氨基酸-门冬酰胺， 导致肿瘤细胞DNA及蛋白质合成受阻， 故L-ASP不受耐药蛋白P-gp的影响[3]。但是有些肿瘤细胞能自身合成门冬酰胺， 故L-ASP的抗肿瘤效应有选择性， 仅作用于需外源性门冬酰胺作为生长因素的肿瘤[4]。本研究发现， 应用CHOP化疗方案治疗鼻、鼻型NK/T恶性淋巴瘤的近期完全缓解、部分缓解率为73.1%， 采用LOP化疗方案治疗的近期完全缓解、部分缓解率为100.0%， 差异具有统计学意义（P

鼻、鼻型 NK/T恶性淋巴瘤预后因素最为主要的是Ann Arbor 分期、结外累及部位数及KPS评分。因此， 对于淋巴瘤这类血液系统源性的恶性肿瘤疾病， 血液系统外的侵犯是一个不可忽视的重要因素。当体内除了血液系统外的部位数侵犯越多， 治疗效果越差。因此对于淋巴瘤的治疗仍应考虑多方面的影响因素。

综上所述， 对于鼻、鼻型NK/T恶性淋巴瘤而言， 由于易对传统化疗方案产生抵抗作用， 选用L-ASP的新化疗方案尤其是对于治疗鼻、鼻型NK/T恶性淋巴瘤显示出了极好的效果， 同时应考虑影响患者预后的因素以期达到最好的治疗效果。

参考文献

[1] 阮寒光， 邬蒙.鼻腔 NK/T 细胞淋巴瘤 60 例临床治疗和预后分析.实用癌症杂志， 2009， 24（3）：291-293.

[2] 谭燕， 张伟， 杨家林， 等.鼻、鼻型 NK/T 细胞淋巴瘤放射治疗长期随访结果及预后分析.四川医学， 2009， 30（9）：1384-1386.

[3] 祝琳， 黎万荣. 鼻型 NK/T 细胞淋巴瘤 19 例临床分析.中国现代医生， 2009， 47（21）：18-19.

[4] 康文喜， 樊静， 岳秀杰.鼻腔NK/T细胞淋巴瘤25例病理分析. 慢性病学杂志， 2010， 12（9）：1126-1127.

[5] 丁浩.结外 NK/T 细胞淋巴瘤鼻型诊断和分期认识进展.中国眼耳鼻喉科杂志， 2011， 11（3）：183-186.

篇6

目的现行方法建立的乳腺癌动物模型多用于观察其生物学表现，不适于探索新的淋巴结转移治疗方案。本研究通过改良制作方法建立新型的乳腺癌淋巴结转移模型，为探索新的治疗方法提供实验动物模型。材料与方法采用组织块包埋法将VX2传代瘤株种植于30只雌性兔左侧第3只的乳垫内，每周采用触诊法和常规超声查看肿瘤及淋巴结生长情况。待触及肿大的淋巴结后切除乳腺癌组织。第4周随机摘取15枚淋巴结，采用病理学观察淋巴结形态及组织学改变。将游标卡尺与超声测量结果进行对照，比较其差异。结果2周后，26只实验兔可触及乳腺内质韧的类圆形结节；超声呈低回声，边界欠清，内部及周边血流丰富。约3周后，23只实验兔的左侧腋窝处可触及肿大的淋巴结，病理证实为转移性淋巴结，淋巴结转移率为88.5%，造模成功率为76.7%。超声与病理两种方法测量淋巴结最大直径差异无统计学意义（P>0.05）。结论改良法建立乳腺癌淋巴结转移模型周期短、成功率高、方法简单，能够为研究新疗法提供动物模型；常规超声能够实时监测肿瘤的生长状况，操作方便、快捷。

【关键词】

乳腺肿瘤；淋巴转移；超声检查,；病理学，外科；疾病模型，动物；兔

女性癌症患者中乳腺癌发病率最高，30~59岁女性为乳腺癌高发人群，乳腺癌也是45岁以下女性最常见的癌症死因[1]，其中肿瘤淋巴转移是导致治疗失败造成患者死亡的主要原因。目前针对术后淋巴结复发转移的治疗方法主要有化疗、放射治疗、永久性粒子植入[2]及实验阶段的淋巴靶向药物治疗[3]，尽管治疗方法很多，但乳腺癌病死率依然很高，所以仍需探索新的治疗方法、开发新的药物来提高乳腺癌患者的生存率和改善预后。目前建立专门用于乳腺癌晚期治疗研究的大型实验动物模型报道较少，VX2组织块包埋法建立的兔乳腺癌淋巴结转移模型具有成瘤周期短、成功率高等优点。本实验主要探讨改良型乳腺癌淋巴结转移模型建立方法的可行性。

1材料与方法

1.1实验材料

8月龄普通级雌性新西兰大白兔30只，体重2.5~3.0kg，购自山东省农科院（许可证号SCXK20090013）。西门子乳腺容积成像系统，型号ACUSONS2000，探头为9L4，频率5~8MHz。

1.2兔VX2细胞株的制备

8月龄健康雌性经产新西兰大白兔30只，体重2.5~3.0kg；雄性兔1只，体重2.2kg，建荷瘤兔用于取材。用固定器将待接种的新西兰大白兔固定，盐酸利多卡因0.5ml以0.1ml/s缓慢局部注射至左下肢内侧（已备皮）肌肉丰富区。用无菌一次性手术刀在注射部位切开约1.0cm开口，钝性分离皮下筋膜及肌肉，肌肉分离深度约0.5cm。将液氮中冻存的VX2肿瘤组织37℃解冻复苏后，裁剪成大小约1.2mm×1.2mm×1.2mm的组织块接种到切口中[4]，逐层缝合。

1.3乳腺癌淋巴结转移模型的建立

3周后，无菌条件下将瘤组织取出（直径约1.5cm），取周边生长旺盛的鱼肉样组织，放入玻璃皿中，内盛滴加有庆大霉素的生理盐水（50ml生理盐水含庆大霉素2万U），反复清洗并剔除瘤组织表面的血液和结缔组织。在另一培养皿中用眼科剪将组织块裁剪成1.0mm3大小的瘤组织块备用。将实验兔仰卧位固定于兔台上，胸部剃毛，按外科无菌程序消毒术区皮肤，铺无菌洞巾。在其左侧胸壁第3处局部注射利多卡因，轻柔片刻，用手术刀在距1cm的外上象限处作弧形切口，长度约1cm，钝性分离筋膜暴露乳垫，用眼科镊子向乳腺实质中央斜插约0.5cm深，并撑开少许，做成一直径约2.0mm的窦道，拔出镊子压迫止血，取备用的1块肿瘤组织植入窦道底部。用直径约3mm的明胶海绵填塞窦道入口处并轻压至彻底止血后逐层缝合腹壁。手术当天切口处撒青霉素，术后3d肌肉注射青霉素20万U/（kg·d）预防感染。

1.4病理学检查

每周采用直接触诊和超声检查肿瘤的生长情况，并记录肿瘤最大直径，用超声观察肿瘤内部血流特点。待直接触诊能触及质硬的淋巴结后行外科切除种植的乳腺癌组织，保留。第4周超声检查完毕后随机取出15枚淋巴结做常规病理，用10%甲醛溶液固定，常规脱水、包埋和HE染色。1.5统计学方法采用SPSS20.0软件，淋巴结最大直径比较采用配对资料t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1模型成功率

30只兔造模，2周后26只成功长出乳腺移植瘤，造模成功率为86.7%；3周后23只发生淋巴结转移，转移率为88.5%（23/26），造模成功率为76.7%（23/30）。种植于乳腺的瘤组织1周即可用触诊法触及，质韧，活动度差，呈类圆形。3、4周即可触及质地较硬的转移淋巴结。

2.2常规超声

3周后超声可见下类圆形的低回声实性暗区，边界尚清（图1A），大小见表1；彩色多普勒血流显像（CDFI）示肿瘤周边和内部可见丰富的血流（图1B），血流速度较低。4周后可见肿大的转移性淋巴结内明显的低回声暗区，边界清楚（图1C），大小见表1；CDFI示淋巴结周边和（或）内部血流信号丰富（图1D）。阻力指数为0.35±0.05。

2.3病理学检查结果

转移性淋巴结肉眼可见表面凸凹不平，表面大量的微血管生成（图2A），形态不规则，淋巴结门消失，大小（8.1±1.1）mm；纵行切开其内可见肿瘤转移灶，呈鱼肉样，边界不清；高倍镜下可见肿瘤细胞体积大，核异型性明显，呈多核，核浆比明显增大（图2B）。采用超声与病理两种方法测量的淋巴结最大直径差异无统计学意义（t=0.617，P>0.05）。

3讨论

乳腺癌模型的建立方法有自发性乳腺癌动物模型、诱发性乳腺癌动物模型和移植性动物模型。随着科技的进步，基因敲除、基因打靶等技术为基因工程型[5]乳腺癌动物模型提供了技术保障，肿瘤基因模型也应运而生。尽管这些方法建立的动物模型均能引起淋巴结转移，但是自发性乳腺癌动物模型建立周期长，且肿瘤发生步调不一致；诱导性动物模型肿瘤形态各异，差异较大，恶性程度低，因此这两种方法在治疗方法和抗肿瘤药物的实验研究方面应用尚不广泛。尽管转基因法成功地建立了MMVT-Wnt-1转基因小鼠乳腺癌动物模型，但其体积小，对于创伤性大的外科手术耐受性差、条件要求高，带瘤生长周期短，不适合用于治疗方法的探索。移植性乳腺癌动物模型是用乳腺癌组织或细胞以至于实验动物培养出来的模型[6]，移植方法包括肿瘤组织接种、组织块悬液接种、细胞悬液注射等[7]。细胞悬液注射法过程复杂，影响实验因素多，且转移率不高，高薇[8]将细胞悬液注射到裸鼠皮下，乳腺癌建模成功率为100%，但是无淋巴结转移。凌瑞等[9]应用新西兰大白兔作为实验动物建立乳腺癌模型，具有较高的转移率（91.3%）。本实验研究以上述学者的实验方法为基础并进一步改良，使之成为适合实验研究的乳腺癌腋窝淋巴结转移模型制作方法。传统的组织块接种法是将瘤组织种植于乳垫内，后续对原位移植瘤未进行处理，此法建立的乳腺癌模型不适用于复发性淋巴结转移治疗方法的研究。改良法建立兔乳腺癌淋巴结模型是先将VX2组织块接种于左侧第3乳垫内，发生淋巴结转移以后再将原位种植的VX2移植瘤进行外科切除，此法的优势为：①种植成活率高，生物学性质稳定，生长迅速。近年来，国内外大量研究将VX2瘤株种植于肝、肾、肌肉、骨、膀胱、子宫、肺等部位，建立相应的原位肿瘤动物模型[10-11]。②瘤块包埋法建模简便易行、创伤小，原位成瘤率高，异位接种少。③建立方法改良后更接近于人类乳腺癌术后的情况。④排除了实验中非实验因素的影响。如果不切除原位肿瘤而在实验过程中发生了其他区域淋巴结转移，则不能判断在治疗淋巴结转移方面是否为失败；凌瑞等[9]研究兔VX2乳腺癌模型4周后出现液化坏死，如果伴发感染后动物死亡则不易确定死亡原因。⑤淋巴结转移率高[10,12]，本实验中实验兔均发生腋窝淋巴结转移，与徐磊[13]的研究结果相似，腋窝淋巴结转移率高。采用超声检测肿瘤生长操作简单、省时，只需简单掌握超声操作方法即可。本实验采用VX2肿瘤组织块包埋法建立兔乳腺癌淋巴结转移模型，符合理想动物肿瘤转移模型应具备的特点：①模拟了人类肿瘤转移途径，即有原发灶的逃逸过程。人类乳腺癌最主要的转移途径为淋巴道转移，该实验的腋窝淋巴结转移率为88.5%，低于凌瑞等[9]报道的91.3%，其可能原因为实验条件、瘤组织活性及实验动物本身的差异所致。②造模方法简单、易于接受，而且肿瘤生长应一致，可重复性建模，成瘤周期短，原位肿瘤成瘤期为2周，淋巴转移发生在3~4周。③肿瘤的病理生理特点与人类的肿瘤一致。④建模过程中动物死亡率低、损伤小，本实验无动物意外死亡。⑤实验过程中对环境污染及人体危害小。

4结语

总之，改良法建立动物模型成瘤周期短、方法简单易操作、转移率高，能够用于人类乳腺癌淋巴结转移治疗方面的实验研究。超声法探查和检测移植瘤的生长及特点操作简便、准确、快捷。

参考文献

[1]嵇健.磁性多壁碳纳米管载负阿霉素对乳腺癌淋巴结转移的治疗作用的实验研究.广州:南方医科大学,2014.

[2]魏强,雷振,冯国全,等.兔门静脉种植VX2癌栓CT灌注参数与血管内皮生长因子的相关性.中国医学影像学杂志,2014,22(9):650-654.

[3]王甲甲,李官成.基因工程双价抗体在肿瘤中的研究进展.国际病理科学与临床杂志,2008,28(6):508-511.

[4]宋献美,方芳,马吉春,等.利用小鼠皮下人乳腺癌移植瘤模型观察MUC1-MBP抗乳腺癌作用.免疫学杂志,2010,26(5):428-432.

[5]潘秀华,冯玉梅.乳腺癌移植转移模型的建立与应用.中国肿瘤临床,2008,35(4):234-237,239.

[6]高薇.乳腺癌淋巴转移动物模型的建立与评价.银川:宁夏医科大学,2014.

[7]凌瑞,陈江浩,姚青,等.兔转移性乳腺癌模型:肿瘤生长及转移.中国癌症杂志,2005,15(1):9-11.

[8]杨文,王建,丁运萍,等.兔VX2肿瘤淋巴转移动物模型建立和病理学观察.四川动物,2010,29(4):633-635.

篇7

关键词 妇科肿瘤 细胞因子诱导的杀伤细胞 免疫治疗

细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）细胞回输治疗是一种新型的、对肿瘤细胞杀伤能力强的过继免疫细胞治疗方法，与其他肿瘤治疗方法相比具有杀伤肿瘤细胞能力强、杀瘤普更广、不良反应小等特点[1]。妇科恶性肿瘤经过常规的手术、放化疗等治疗愈后仍然不满意，特别是晚期肿瘤，目前尚无有效的治疗方法，CIK细胞过继免疫治疗提供了一种新型的治疗方法。本文就CIK细胞免疫治疗联合化疗对治疗妇科肿瘤的效果进行初步探讨。

资料与方法

2007-2010年收治妇科恶性肿瘤患者53例，中位年龄53岁。均经病理学诊断为妇科恶性肿瘤。研究分为两组，其中单纯化疗组26例，CIK治疗组27例。根据FIGO分期分为：Ⅰ～Ⅱ期7例；Ⅲ～Ⅳ期46例。其中宫颈癌10例，卵巢癌35例，子宫内膜癌8例。

CIK细胞的制备方法：供者为患者的健康子女，其乙肝、丙肝、梅毒、HIV检测结果均为阴性，用淋巴细胞采集程序在血细胞分离机上，仅仅只采集供者的成分血，然后用淋巴细胞分离液密度梯度离心法，将单个核细胞分离出来，将分离出的核细胞用生理盐水洗涤2遍，用RPMI 1640液对细胞密度进行调节，然后加入IFN-r，放入CO2培养箱中培养24小时，培养后加入IL-2及CD3mAb，以后的每2～3天加入含IL-2的新鲜培养基，连续培养12～14天。

治疗方法：化疗方案采用：艾素70～75mg/m2×d1，顺铂50～75mg/m2×d2。CIK治疗组：上述化疗后间隔2～4周采用CIK静脉回输，每天回输1次，每周期10次，每个月1个疗程，预计完成3个疗程。

观察指标及疗效判断：观察指标有患者的生存期、生存质量及不良反应。主要通过患者的主诉以观察生存质量、不良反应。同时对每例患者的复发时间和死亡时间进行随访。单纯接受化疗的患者定义为化疗组；既接受化疗同时又接受CIK治疗的患者定义为CIK治疗组。从患者术后接受第1次化疗日期开始，患者死亡为终点，假如研究对象仍存活，以2012年10月31日为截止日期。

结 果

临床特征指标分析：两组在年龄、肿瘤大小、组织学类型、淋巴结转移、复发、病理分期方面比较，其差异无统计学意义，见表1。

生活质量变化：按KPS评分标准，对照组26例患者中改善10例，稳定12例，下降4例；而研究组27例患者中改善14例，稳定8例，下降5例。与对照组相比，研究组患者的生存质量显著改善，比较差异有统计学意义（P

两组预后比较：CIK治疗组的中位生存年龄明显高于化疗组，两组差异有统计学意义（P

不良反应：两组不良反应主要表现为发热、畏寒、疲乏无力、食欲不振、粒细胞减少等。单纯化疗组共14人出现，CIK治疗组8例，差异无统计学意义（P>0.05）。

讨 论

CIK细胞是一种新型的免疫活性细胞，可分泌多种细胞因子，其增殖能力强，细胞毒性作用强，对肿瘤细胞具有很强的识别能力，对多种肿瘤细胞有杀伤的作用，故具有较强的抗瘤杀瘤的活性。其发挥杀瘤溶瘤作用的三种途径：①体内外某种淋巴因子可以作用于CIK细胞，可引起大量的细胞毒性的胞浆颗粒释放，这些颗粒分泌到胞外，可以直接对肿瘤细胞起到破坏的作用；②进入体内的CIK细胞，如活化后可分泌干扰素、肿瘤坏死因子、白介素-2等多种细胞因子，可以直接抑制肿瘤细胞，而且还能通过调节免疫系统反应性对肿瘤细胞起到间接的杀伤作用；③CIK细胞表达的FasL可以对肿瘤细胞凋亡起到诱导的作用，由于CIK细胞表达抗凋亡基因，所以在体内能抵抗FasL阳性肿瘤细胞对CIK的反作用，因此CIK细胞能发挥持久的溶瘤作用[2]。

过继免疫治疗对于促进患者免疫系统重建、消除残留病变及骨髓净化均有良好效果。国内外研究表明CIK细胞多种妇科肿瘤细胞具有较强的抗肿瘤细胞毒作用，在杀灭残存的肿瘤细胞方面有良好的临床应用前景，可作为手术、放化疗的辅助治疗，且在杀伤多种肿瘤细胞的同时，对正常造血干细胞如粒-单集落形成单位（CFU-GM）的抑制不到25%。对自体及异体CML肿瘤细胞均有较好的杀伤作用。放疗、化疗后间隔2～4周，治疗前半月停用激素类药物，防止红细胞溶血影响白细胞的分离和收集，此时机体免疫力有所恢复，输入CIK细胞，可提高肿瘤患者的缓解率，且在清除微小残留病灶方面发挥着重要作用，本研究提示妇科肿瘤患者化疗后联合CIK细胞免疫治疗，患者生存期显著提高，生存质量得到明显改善，且不增加不良反应，有效提高了肿瘤患者的愈后。

本研究显示，经过正规手术、放化疗治疗后，回输CIK细胞，瘤体有不同程度的缩小。临床症状如食欲不振、疲乏无力等得到改善，生活质量得到很大的提高，与单纯化疗组相比中位生存时间显著提高，且不良反应小。以上说明CIK细胞在妇科肿瘤治疗方面效果显著，对患者生存质量改善明显，是一种很好的放化疗后辅助治疗。特别是晚期肿瘤患者，CIK治疗为其提供了一种延长生存期、提高生存质量的新方法。

参考文献

篇8

【关键词】血管瘤；血管畸形；诊治措施

【中图分类号】R732.2 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）03-0467-02

血管畸形疾病的诊治，就目前的医疗技术来说，我们主要是采用激光治疗技术。激光治疗血管畸形疾病的方法已经在我国是得到了50年左右的实践考验。但是要治疗血管瘤，主要还是采用普萘洛尔治疗方法。随着科学技术的发达，在血管性疾病的治疗中也是逐渐地引入了一些高科技产品，帮助医生们能够更为准确地定位病人的病情，有利于后续病人的诊治和恢复。笔者将简要的探讨关于现今医疗技术条件下，该类疾病的诊治。

1血管畸形和血管瘤疾病的初步了解

血管瘤和血管畸形是皮肤软组织常见的良性血管疾病，据统计占良性占位性病变的7%，小儿多见。此类病变虽然是良性肿瘤，但它们会影响外观及功能，严重者甚至导致死亡。血管瘤与血管畸形是两种不同的血管性疾病，它们的治疗方法及预后均不相同，因此在诊断血管瘤时应注意与血管畸形相鉴别。

1.1血管瘤疾病简介

血管瘤是一种血管肿瘤，其特点是血管内皮细胞过度增殖，有明显的增生期和退化期；过去很多被称为“血管瘤”的疾病实际上是血管畸形，如既往的命名法中的葡萄酒色斑、海绵状血管瘤、血管淋巴管瘤和淋巴管瘤以及动、静脉瘤在此分类中分别属于毛细血管畸形、静脉畸形、淋巴管畸形和动静脉畸形， 而惟有其中的毛细血管瘤、草莓样血管瘤和毛细血管海绵状血管瘤在这一生物学分类中才属于血管瘤的范畴。血管瘤是婴幼儿常见的良性肿瘤。病变出现的时间、生长的速度以及病变的临床特点，对明确诊断帮助极大。对于小儿，必要时建议检测血清雌二醇水平，患儿血清雌二醇的水平明显高于健康同龄儿童。

1.2血管畸形疾病简介

血管畸形是一种非肿瘤性的血管发育异常，组织学上只是血管结构异常，内皮细胞仍处于静息状态。血管畸形根据所含血管类型的不同分为毛细血管畸形（ 微静脉） 、静脉畸形、动脉畸形、动静脉畸形、淋巴管畸形和混合畸形。先天性血管畸形是一组由于胚胎肢芽内原始血管的发育障碍或发育异常所致的先天性疾病。发病时间、生长速度、病变的温度、动脉搏动（动脉畸形）、病变质地等对血管畸形的诊断有帮助。

1.3血管瘤和血管畸形的诊治方法

血管瘤和血管畸形的治疗方法包括： 硬化剂（ 鱼肝油酸钠、无水乙醇、尿素、平阳霉素等） 注射、激素、手术（ 切除、植皮、皮瓣整复） 、冷冻、介入栓塞、干扰素药物治疗、核素（32P、90Se） 、微波热凝、各种激光照射等。一般情况下血管瘤和血管畸形可通过以下几个方面进行鉴别：发病时间、生长速度、颜色、病变区温度、质地。仅靠临床症状如病史、瘤体质地、温度等很难准确鉴别诊断血管瘤和血管畸形，因此人们就需要借助于影像学的辅助检查。传统上常用的影像学方法各有其局限性，目前常用的B超检查仅能够反映病变的范围及血流量的情况，不能反映病变与周围结构的解剖关系、畸形血管的来源等等信息。

2血管瘤和血管畸形的诊疗措施

2.1三维CT鉴别技术

三维CT重建结合了CT血管造影及三维重建技术。与平扫相比，三维CT重建能够直观、立体、完整地显示病变的结构，已经在许多疾病的诊治中得以应用。双源CT是目前国际上最先进的CT，可以在更短的时间内挖掘出更丰富、更细微、更本质的病变信息。三维CT重建以CT平扫及增强扫描为基础，通过三维重建技术获得图像，能够清晰的显示病变的解剖结构及其与周围结构的关系。三维CT重建能够准确的鉴别血管瘤、静脉畸形、动静脉畸形，这一点已经被病理检查所证实。另外，三维CT重建能够展示完整的、立体的病变的信息。在显示病变对周围组织的侵袭方面，CT不能够很好地显示神经组织，因此三维CT重建显示病变对周围组织侵袭的准确率相对较低。

2.1血管瘤的治疗

血管瘤具有自发消退的特点，甚至可以完全消失，对于临床上症状不明显的血管瘤可进行随访观察。在增生期抑制其发展，消退后手术切除剩余纤维组织是血管瘤治疗的重要原则。非手术治疗手法有激素治疗血管瘤。激素治疗的机制可能是借助抑制血管瘤内皮细胞异常增殖，阻止幼稚新生血管的生成过程， 从而达到对增生期血管瘤的治疗作用。但激素对消退期血管瘤作用较差。下列情况，可考虑应用激素治疗：一、1 岁以内小儿增殖期血管瘤。二、有较严重并发症的血管瘤。三、面部血管瘤影响患者容貌。

2.2血管畸形的治疗

不同类型的血管畸形有不同的治疗方法，下面是常见的几种血管畸形的治疗方法。一、毛细血管畸形的治疗。目前较为普及的方法是脉冲染料激光（pulsed dye laser，PDL），作用效果明显，副反应少，一般不遗留增生性瘢痕。动力疗法（photodynamic therapy，PDT）是近年来兴起的治疗毛细血管畸形新的方法，其主要作用机制是组织中的光敏剂在有氧条件下，经激光照射后产生大量活性氧物质，损伤组织细胞，达到治疗目的。二、静脉畸形的治疗。对于大面积累及肢体的静脉畸形，可用弹力套等回压包扎，以减轻症状。常用治疗方法有与治疗血管瘤同样的硬化剂注射法，病变内注射平阳霉素，铜针留置等。对于较大的静脉畸形，可先栓塞病变的回流静脉，使硬化剂能够滞留在瘤腔内，以增强硬化效果，提高疗效。

3结语

随着人们对于血管瘤和血管畸形疾病的不断深入了解，对于这类疾病的掌握和控制能力也会不断逐步地加强。我们清楚：爱美之心，人皆有之。而血管畸形和血管瘤一旦病变于皮肤上，肯定会影响人们皮肤的美观。对于血管瘤和血管畸形疾病的治疗，我们所治疗的目标，当然是以使其能够不影响皮肤的美观为主。虽然现今的整容技术发达，但是作为一名医生，我们还是要经过深思熟虑之后，制定出一个满意的诊治方案。

参考文献

篇9

淋巴瘤并非只钟情于名人，据统计，全世界每9分钟就有1名淋巴瘤新发病例。它已跻身我国恶性肿瘤前十名，在血液系统恶性肿瘤里排名第二。那么，淋巴瘤如何积极预防以及早期发现?患上淋巴瘤是否就意味着死亡?

淋巴瘤不能称为“淋巴癌”

近日，许多媒体在报道中采用了“淋巴癌”一词，这是完全错误的提法。在医学上，根据恶性肿瘤的细胞类型，分为癌和肉瘤两大类。来源于上皮组织的称之为“癌”，来源于间叶组织的称为“肉瘤”。淋巴为间叶组织，根本不存在“癌”一说。另外，良性肿瘤通常在其来源组织名称后加一“瘤”字，但叫某某瘤的却不都是良性，比如淋巴瘤，在临床上往往省去恶性二字，并不意味着是良性。

淋巴瘤最常见的临床表现就是淋巴结的肿大，尤其是颈部淋巴结的肿大，这些淋巴结肿大的特点可能是无痛性的淋巴结肿大，所以临床上如果出现了淋巴结肿大经过治疗无效的病人要警惕是不是有罹患淋巴瘤的可能。

恶性淋巴瘤常易被误诊，例如：以浅表淋巴结肿大为首发表现的恶性淋巴瘤患者，有70％一80％在初诊的时候被诊断为淋巴结炎或淋巴结结核，以致延误治疗。

颈部、锁骨上、腋窝等的淋巴结肿大，家属或患者可以发现，也有的淋巴结可能发生在体腔以内，需要通过一些检查，包括CT、核磁检查，才能发现有相应部位的淋巴结肿大。

除了淋巴结肿大症状。部分淋巴瘤病人可呈持续高热，也可间歇低热，少数有周期热。多数病人有体重减轻的表现，在6个月内减少原体重的10％以上。有的病人还会出现全身无力、消瘦、食欲不振、盗汗、贫血等。

由于所有的淋巴瘤均以无痛性、进行性淋巴结肿大为主要表现，这里推荐一个简单的“扪诊”方法――自摸。因为多数淋巴瘤患者先在浅表淋巴结发病，如颈部、腹股沟和腋下淋巴结，这些部位都很容易摸到。通常，当病原体侵入人体发生感染时，淋巴结会肿大疼痛，炎症消失后淋巴肿块也会自然缩小。所以如果发现自己淋巴结出现无痛性、进行性肿大且可以排除明显诱发淋巴结增大的原因(比如炎症)外，就应去医院做相关检查，以排除淋巴瘤的可能性。

首次治疗非常关键

淋巴瘤虽是发病率增长最快的血液系统肿瘤，但患者如能及早、合理治疗，是完全可以有效控制的。

目前国内不少淋巴瘤病人首次治疗时未予充分重视，治不好了才找名医名院、用贵药治疗，结果引发耐药性。首次治疗成功与否，决定了疾病能否有效控制，也就是第一次的治疗方案至关重要。如果病人一开始就能在专科医生指导下，进行合理治疗，就有可能取得较好治疗效果，而且可最大限度减少肿瘤复发机会。

联合化疗和放射治疗是当今治疗恶性淋巴瘤的主要手段，外科手术主要参与最初的淋巴结活检和可能的剖腹探查诊断部分，以及原发于胃肠道、泌尿系、肠系膜及肝脾的恶性淋巴瘤。由于恶性淋巴瘤治疗是一个系统工程，医生会根据具体情况决定治疗手段。治疗效果的好坏受诸多因素影响，包括病理类型，病期早、晚，肿瘤对治疗敏感性、耐受性等。因此患病后一定要配合医生接受足够的治疗，争取得到控制，千万不要自己乱治以致延误病情，更不要相信江湖郎中之信口开河，所谓“包治”既破财又危害自己。

早期明确诊断、准确临床分期、恰当的治疗方案是获得最佳治疗效果的前提。淋巴瘤经过积极的中西医结合治疗，患者可以存活20年以上。如大家熟悉的香港实业家霍英东早在1983年被查出患上非霍奇金淋巴瘤，经治疗顺利康复，成功抗癌23年，2006年因病辞世，享年84岁。

过度化疗摧毁免疫系统

到目前为止，恶性淋巴瘤的治疗主要依赖于放射治疗与化学药物治疗。放化疗给患者带来生机的同时，也给患者带来了负面影响。放化疗的毒性反应如骨髓抑制、脏器功能损害、多药耐药等常常又是影响患者生活质量与临床疗效的关键。

罗京所患的“弥漫大B细胞淋巴瘤”是最常见的非霍奇金淋巴瘤，约占30％。尽管预后较差，但据有关统计显示，只要治疗及时、得当，仍有70％的弥漫大B细胞淋巴瘤患者能存活五年以上。那为什么罗京最终无法控制病情进展，肿瘤细胞继续扩散了呢?

罗京主要采取的是西方国家治疗淋巴瘤的模式，也就是大剂量化疗后，进行骨髓移植，这种疗法对于体质强壮的西方人，对于化疗敏感的病理类型确实可以取得良好的疗效，但这种治疗模式有一种弊端，就是很大程度上摧毁了病人的免疫系统，以至于很长一段时间无法恢复重建，导致化疗后残存的淋巴瘤细胞可以肆无忌惮增殖起来，进一步削弱人体的免疫功能，从而继发感染，导致脏器功能的急性衰竭等。目前网上公布的一些信息上我们看出导致罗京离世的直接原因就是心衰。从罗京确诊淋巴瘤开始治疗，所用的方法主要就是化疗缓解，然后骨髓移植的策略，化疗两个疗程后，出现了一定的耐药性，所以马上进行骨髓移植，但由于化疗对免疫系统的强烈抑制，甚至可能得到了毁灭性的打击，即使进行了骨髓移植，免疫系统也没能恢复，加上原先化疗产生了耐药性，所以最终病情无法控制了。

对于这类肿瘤的治疗，我们强调：一是要重视科学、合理、综合治疗，不是十八般武艺都用了就好了，有时过度治疗会适得其反；二是要重视中医药，特别是零毒抑瘤方法的充分利用，在淋巴瘤的不同治疗阶段，中医药的方法自有其不同的意义；三是必须充分意识到恶性淋巴瘤的治疗是一个漫长的过程，早期一定要讲究保存患者的体力，不可滥杀无辜，一味蛮攻，无益而有害。

且看霍英东抗癌秘决

霍英东的身后事已经让众人浮想联翩，除了这些，霍老23年的抗癌心得也备受关注。他1983年就患上了淋巴瘤，手术后，在海外与国内的比较中，他选择了到国内进行中西医结合治疗，之后又多年坚持冷水浴，保证了肿瘤二十多年没复发。每个肿瘤患者都希望延长自己的生存期，霍老的抗癌秘诀在哪里?

霍英东的父亲霍耀容，于1930年因患淋巴腺瘤猝逝。半个世纪后的1983年，霍英东也被检查出患同样的疾病，霍英东的癌症与遗传有关，也与他的忙碌操劳有很大关系，但霍英东20年间成功抗癌的故事不能不说是一大传奇。有人说，霍英东之所以能如此成功，与他本身的身体基础和心境有关。他长期坚持锻炼，注重日常的饮食调理，加上对病情想得开，不当自己是一个病人。

霍英东在与癌症抗争的漫长日子里一直积极面对，未有言败。虽然身兼商人、政客等多种角色，生活繁忙，却一直保持了良好的生活规律，凭借科学的治疗方法和个人长期的坚持不懈，迫使癌魔退步。

23年，对于霍英东的主治医生来说，不仅是医患关系友好信任、情感深厚的写照，也体现了霍英东对祖国医学技术及中西医结合治疗的高度信任。霍英东用自己的事例说明应用中西医两种方法治疗比单用一种治疗方法优越，这也正是近年来中西医结合吸引世界各地华人名人来大陆看病的根本原因。

中西医结合效果显著

淋巴瘤尽管凶险，但并非绝症。除少数恶性程度很高的类型外，本病的治疗效果现已大大提高。随着治疗方法的进步，特别是中西医结合，合理配合运用零毒抑瘤和辨证论治，很多恶性淋巴瘤病人可以长期生存且没有任何病痛，有些治疗后结婚、生儿育女，过着正常人美满的生活。事实上，由于淋巴瘤的分类和治疗方案不断改进，淋巴瘤疗效已得到明显改善。目前淋巴瘤80％以上都可以得到有效控制。因此，应打消对恶性淋巴瘤的过度恐惧，积极合理地进行治疗。

从上个世纪80年代开始，我们课题组系统观察了78例非霍奇金淋巴瘤患者，涉及各种类型和部位，以颈淋巴、纵膈为多。其中，24例做过手术切除，63例用过化疗，32例用过放疗，但34例化疗并未有效控制病情，而21例因白细胞太低或身体状况太差而被迫放弃化疗。运用中药零毒抑瘤结合辨证论治，为患者赢得了化疗的机会。其中有10例补做了27次化疗，有7例其他地方又做了放疗。78例中，除一例死亡，一例失访，一例死于放疗后并发肺部严重感染外，75例依然健在。其中，32例已完全康复，进入了康复期调整，14例已恢复工作。22例仍在中西医治疗中。剩下的20余例正在接受中医药的巩固治疗。

篇10

【关键词】

乙肝表面抗原阳性；B细胞性；非霍奇金淋巴瘤；RCHOP；临床疗效；

作者单位：457000河南省濮阳市油田总医院

中国是乙型病毒性肝炎的高发区，感染率约8.0%～20.0%［1］，它也是引起肝癌的重要病因之一。B细胞性淋巴瘤占所有非霍奇金淋巴瘤的30％～40％［2］，非霍奇金淋巴瘤(NHL) 是一组异质性较强的恶性肿瘤，多数起源于B 淋巴细胞，95 %以上的B细胞NHL 表达CD20 抗原。利妥昔单抗(美罗华)是一种人/鼠嵌合的单克隆抗体，能特异性地与B 淋巴细胞表面CD20 抗原结合，杀伤肿瘤细胞，明显提高了CD20高表达的B细胞性NHL的缓解率和生存率。现对我院近10年来收治的，乙肝表面抗原阳性的B细胞性非霍奇金淋巴瘤8例患者治疗体会进行分析总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院进行诊治的8例乙肝表面抗原阳性的B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者，其中男6例，女2例，年龄32~69岁。所有患者均行乙肝病毒表面抗原(HBsAg) 、表面抗体(HBsAb) 、e 抗原(HBeAg) 、e 抗体(HBeAb) 、核心抗体(HBcAb) 检查。所有病例均经淋巴结活检组织病理学检查确诊，免疫组化标志CD20阳性。常规体检，胸腹部和盆腔CT 检查及骨髓检查按AnnArbor 进行准确的临床分期，其中Ⅰ期1例、Ⅱ期4 例、Ⅲ期2例、Ⅳ期1例。

1.2 治疗方法 RCHOP治疗方案：利妥昔单抗375 mg/m2，静脉滴注，先慢后快，最快不超过400 mg/h；环磷酰胺750 mg/ m2，静脉滴注；表阿霉素60 mg/ m2，静脉滴注；长春新碱1.4 mg/ m2，静脉滴注。21 d为1个周期，治疗2个周期后进行评价疗效。

1.3 实验室检查 所有病例治疗前后均常规查血常规、肝功能、肾功能等检查，及进行心电图、胸部和腹部CT及骨髓涂片。

1.4 疗效判断标准 按照非霍奇金淋巴瘤国际疗效判断标准［3］：完全缓解(CR)：无可触及的淋巴结或活检或细针穿刺阴性，CT 扫描可见的淋巴结直径≤1 cm，骨髓形态学或组织学检查正常，至少稳定28 d；部分缓解(PR)：全部可测的病灶较原先缩小50%以上；稳定(SD)：病灶的增大不超过25%以上或缩小不超过50%以上；进展(PD)：全部可测病灶较原先增大25%以上，或出现新的病灶。

1.5 方法 对我院8例乙肝表面抗原阳性的B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者，进行RCHOP治疗方案治疗，并对其疗效及临床不良反应进行分析总结。

1.6 统计学分析 应用SPSS 13.0统计软件采用χ2检验对资料进行分析，P

2 结果

2.1 对我院诊治的8例乙肝表面抗原阳性的B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者，按AnnArbor临床分期并运用RCHOP治疗方案治疗后，疗效分析如下：表1。

总结，8例乙肝表面抗原阳性的B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者，运用RCHOP治疗方案治疗后：完全缓解3例占37.5%、部分缓解3例占37.5%、稳定1例占12.5%、进展1例占12.5%。

2.2 不良反应 所有患者使用RCHOP方案治疗期间，均未发生寒战、心悸、胸闷、支气管痉挛、低血压等反应。5例患者治疗后出现不同程度的中性粒细胞减少、发热、贫血、恶心、呕吐、脱发等不良反应，经予以治疗后均好转，不影响治疗。由于化疗药物的作用，很容易造成肝组织的损伤，肝功能检查结果常常乙肝表面抗原阳性。

3 讨论

非霍奇金淋巴瘤绝大多数来源于B细胞，发病呈逐年上升趋势，目前CHOP方案是治疗侵袭性NHL的标准方案，但长期缓解率不到50%，容易复发和耐药。95%以上的B 细胞NHL 有CD20 抗原的表达，CD20抗原有克隆特异性，是一种非免疫球蛋白产物，参与细胞激活，是B 细胞的特异性标志，仅表达于所有前B 淋巴细胞、未成熟和成熟B细胞，而不表达于造血干细胞、浆细胞和其他造血细胞系，其与抗体结合后，不会发生修饰、脱落或中和，且在血浆中极少有游离抗原，不会与抗体产生竞争结合，因此CD20是非结合性单抗疗法的一个理想靶子。感染HBV 的恶性淋巴瘤患者在化疗期间和化疗后HBV 会产生一定的危害。细胞毒药物可使病毒复制增加，导致肝细胞破坏，因此有HBV 感染的肿瘤患者肝脏已有慢性损害，其代偿能力较差，加之细胞毒药物本身可致肝损害，这些因素均可导致HBV 阳性的淋巴瘤患者化疗后肝损害较HBV 阴性的淋巴瘤患者明显增高。携带HBV 的淋巴瘤患者在化疗期间可出现HBV再度活跃，糖皮质激素是重要的影响因素，HBV2DNA中含有糖皮质激素的应答成分，皮质激素会作用于HBV2DNA，激活HBV 基因表达，使HBV 再度活跃。细胞毒T 细胞是乙型肝炎的主要免疫效应细胞。皮质激素有免疫抑制作用，停药后局部免疫功能恢复，又可出现去抑制反跳现象，细胞毒T 细胞异常亢进，造成大量肝细胞破坏，发生急性肝炎，甚至暴发性肝坏死，导致肝功能衰竭。利妥昔单抗是第一个被美国FDA 批准用于治疗肿瘤的单克隆抗体，它可以安全有效地治疗难治性CD20 阳性B 细胞性NHL，利妥昔单抗除了可以通过补体依赖细胞介导的细胞毒作用(CDC) 、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(AD2CC) 和凋亡机制清除恶性B 细胞外，还可通过使耐药淋巴瘤细胞重新对化疗药物敏感而被细胞毒药物杀死。利妥昔单抗联合化疗治疗B细胞性非霍奇金淋巴瘤，是国外治疗B细胞性非霍奇金淋巴瘤的常用方案之一。

我们运用利妥昔单抗作为B 细胞NHL 的靶向治疗药，与CHOP方案联用能提高疗效，且不增加药物不良反应，患者耐受性好，值得临床应用。

参 考 文 献

［1］ 林明哲.利妥昔单抗联合化疗治疗侵袭性B细胞性非霍奇金淋巴瘤20例临床分析.青海医药杂志，2006，36(9):1011.

篇11

近年来，有一种恶性肿瘤在国内外特别是发达地区的发生率持续上升，已经超过白血病，成为最常见的淋巴造血系统恶性疾病，这种疾病被统称为淋巴瘤。由于人体内的淋巴细胞无处不在，因此，淋巴瘤可以发生于人体的各个部位和器官，其临床表现十分多样。

目前，除少部分淋巴瘤外，淋巴瘤的具体病因尚不明确，推测与机体的免疫功能下降有关，这给淋巴瘤的早期预防带来较高的难度。而治疗淋巴瘤，目前认为化疗和放疗是常用方式，而中医药联合放疗、化疗，可以增效减毒，优势互补，提高疗效，改善预后。

“正宗”中医怎样有效治疗淋巴瘤

上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院血液内科周永明

淋巴瘤是一组原发于淋巴结或其他器官淋巴造血组织的恶性肿瘤。目前，治疗恶性淋巴瘤的主要方法是化疗和放疗，但是，应用化疗和放疗虽然可以杀灭大部分肿瘤细胞，但患者机体内总会残存一些肿瘤细胞，这些残存的肿瘤细胞大多对放疗、化疗不敏感，往往是淋巴瘤缓解后复发的祸根，给淋巴瘤患者的康复带来了隐患。

中医药治疗恶性淋巴瘤较之放疗、化疗对机体的伤害作用明显减少，比较符合机体生理状态――通过免疫机理的调整，逐步减少或清除残余的肿瘤细胞。当然，需要强调的是，与放疗、化疗一样，中医药并不是对所有淋巴瘤都有效，关键是要针对淋巴瘤的合适类型、合适阶段和病情，选择正确的治疗方法，进行规范的中医治疗。

中医药治疗：需“辨证施治”

祖国医学文献虽然没有淋巴瘤的名称，但在二千多年前就已有“痰核”“痰毒”“瘰疬”“Y积”“恶核”等类似淋巴瘤的记载，随着研究的深入和发展，中医药治疗淋巴瘤已取得了较大的进步，积累了丰富的经验。秉承辨证施治、扶正邪的理念，中医根据淋巴瘤患者的不同类型、不同阶段、不同病情，运用扶正固本、清热解毒、活血消积、化痰软坚等方法进行辨证治疗，可取得调整免疫、抗肿瘤、防复发转移等多种功效，从而抑制淋巴瘤增生、清除残余肿瘤细胞，改善临床症状，提高生活质量，5年生存率可达到60%以上。

那么，哪些淋巴瘤患者可以选用中医药治疗？

1.惰性淋巴瘤，主要包括滤泡性淋巴瘤、B细胞慢性淋巴细胞性白血病、小淋巴细胞淋巴瘤、淋巴浆细胞淋巴瘤和脾边缘区B细胞淋巴瘤等，可采用中医药为主或结合低强度化疗，以延长患者无病生存时间，让患者生活更加乐观，更接近健康人的生活状态。

2.淋巴瘤患者在接受放疗、化疗期间，采用中医药治疗可以增效减毒，即增强放疗、化疗药物疗效，减少放疗、化疗毒副反应，还能改善全身体质，为完成放疗、化疗疗程创造良好条件。

3.淋巴瘤放疗、化疗疗程结束、淋巴瘤手术切除，或造血干细胞移植后，采用中医治疗，可以促进机体有效康复，防治肿瘤复发转移，清除体内肿瘤“余患”，延缓甚至阻止肿瘤复发，实现免疫修复和调整，引导机体从接近健康状态到达趋向健康状态，甚至健康状态，从而达到治愈或长期无病生存的目的。

背部刺血：并非治淋巴瘤“中医方”

青年演员徐婷选择的所谓“中医治疗”，包括背部刺血、拔火罐等，对淋巴瘤而言，并不是合适而规范的治疗方法。查阅类似淋巴瘤的“痰核”“痰毒”“瘰疬”“Y积”“恶核”等文献，几乎没有用背部刺血、拔火罐等疗法的记载。《黄帝内经》“刺络者，刺小络之血脉也”“菀陈则除之，出恶血也”，明确提出刺络放血可以治疗癫狂、头痛、暴喑、热喘、衄血等病证，但并不治疗“痰核”“痰毒”“瘰疬”等病证，而体质虚弱、孕妇及凝血机制不良者一般不宜采用背部刺血或放血疗法。拔火罐有行气活血、祛风散寒、消肿止痛等功效，对腰背肌肉劳损、腰椎间盘突出有一定治疗作用，也不治疗“痰核”“痰毒”“瘰疬”等病证。再说，拔火罐是一种专业的治疗手段，其操作方法也并不是想象的那样简单，需要有资质的医师规范操作。如果乱施穴道，有时会适得其反，甚至酿成不良后果。

就目前治疗现状而言，淋巴瘤是医学上尚未被攻克的一大难题。徐婷患的是T淋巴母细胞淋巴瘤，属于淋巴瘤中很凶险、恶性程度相当高的亚型，即使接受了规范的标准剂量化疗，也难以长期生存。而她接受的所谓“中医治疗”，不仅每天给她放血，还拔火罐、刮痧，这些疗法不适合处于进展期的淋巴瘤患者徐婷本人，而且操作不规范，导致大量毛细血管破裂，更多失血。再加上，徐婷嗜好素食，营养严重不良，免疫系统受到损伤，进而发生多处严重感染，加速了疾病的进展。因此，徐婷的不幸离世，可以说是死于恶性淋巴瘤疾病本身，死于“伪中医”的滥用“中医疗法”和不规范操作，而不是死于真正的中医治疗。

防治淋巴瘤：牢记4点忠告

为避免出现徐婷这样的悲剧，淋巴瘤患者应牢记以下4点忠告：

1. 得了淋巴瘤或疑似淋巴瘤患者应到正规医院血液科进行全面检查，以明确诊断，分清类型，评估危险度，判断预后，以便进行针对性治疗。

2. 目前，化疗和放疗两种方法还是当今治疗大部分恶性淋巴瘤的主要措施。合理科学的中西医结合疗法也是医学界公认行之有效的治疗方案，中医药联合放疗、化疗，可以增效减毒，优势互补，提高疗效，改善预后。

3. 选择中医治疗应去正规中医医院血液科就诊，并请有资质的医师进行评估诊疗。惰性淋巴瘤、放疗、化疗疗程结束后，或造血干细胞移植后的淋巴瘤患者，或没有条件接受放疗、化疗的淋巴瘤患者，应选择中医药治疗，或以中医药为主的治疗。

篇12

自从英国科学家哈维在1628年提出血液循环的概念以来，全球在血液病学领域已经取得了众多引人瞩目的进展，显著改善了罹患血液病的人们的生命质量，也为其他相关领域的进步开辟了新路。

下面列举过去50年中，在血液病的研究、治疗和预防方面取得的显著进展。过去的经验告诉我们，即使是今天所进行的最基础的研究，也具有在将来促使能够拯救生命的治疗方法诞生的潜力。

关于白血病的主要进展

治疗儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）

在1960年代，所有被诊断为急性淋巴细胞白血病的孩子都毫无生还希望。但是今天，由于实施新的联合药物治疗，加之以对大脑和脊髓液的积极治疗，已能使大约80%罹患该病的儿童被治愈。

靶向疗法（“智慧”药物）治疗慢性粒细胞白血病（CML）

在1950年代，治疗慢性粒细胞白血病的唯一方法是对脾脏施以放射治疗，可使患者的生存期延续约30个月。

随后，由于人体中发生突变的BCR-ABL基因（这是由特定的染色体移位，即某条染色体断裂而其断片附着于另一条染色体所造成的）被科学家所成功辨识，因此开发出甲磺酸伊马替尼——一种基因靶向药物，也是新一代“智慧”药物的范例。伊马替尼是第一种被设计为单一用途，仅仅针对和修正BCR-ABL基因突变的药物，而正是这种突变导致慢性粒细胞白血病。伊马替尼与其他化学疗法中使用的药物不同，后者针对所有快速分裂的细胞，无论它们是病态的还是正常的细胞。与此相反，伊马替尼可以保护病人免受一般化学疗法通常伴随的毒副作用。经过这种无毒口服药物的治疗，超过75%被诊断为慢性粒细胞白血病的病人实现了细胞遗传意义上的完全而持久的病症缓解。这一发展引入了一种治疗癌症病人的新思路。由于此时疾病处于长久的缓解期（不活动，但亦不一定痊愈），许多慢性粒细胞白血病人可以期待拥有正常的寿命。

对急性早幼粒细胞白血病（APL）的靶向

疗法

急性早幼粒细胞白血病因病情往往迅速恶化而曾被称为最具恶性的一种急性白血病。由于这种白血病患者体内含有能破坏人体止血系统正常的控制血液流动功能的分子，而若施以化学疗法，于治疗伊始便会触发这些分子的释放，因此在化学疗法有机会发挥作用之前，许多病人就已流血而亡。针对这一症状的简单而有效的疗法在1980年代被确立：它使化学疗法所用药物杀死白血病细胞而避免触发上述致命的反应。这种靶向治疗与化学疗法相结合，显著增加了急性早幼粒细胞白血病人的生存机会，使他们的症状缓解率提高到大约85%。今天，对于急性早幼粒细胞白血病人的治疗已经成为靶向疗法治疗癌症的标准模式。为发展治疗急性早幼粒细胞白血病的有效方法，该领域的专家们取得了两方面重大进展：一是搞清了什么是血液凝结以及如何预防血液凝结（止血），二是发明了靶向治疗法（上述治疗慢性粒细胞白血病也是同样的方法）。

改善急性髓细胞性白血病（AML）的生存

机会

在美国，2012年有13　000个新病例被诊断为急性髓细胞性白血病。如果不进行治疗，这种病的病情发展甚速，在短短几个月内就可能夺人性命。其实在过去30年中，靶向治疗和积极的化学疗法使病人保持几年缓解甚而被治愈的比率已经有了显著提高。

关于淋巴瘤和淋巴系统恶性肿瘤的主要进展

霍奇金淋巴瘤的治疗

如今，许多霍奇金淋巴瘤病人带瘤生存。放射疗法和化学疗法的进步使这种曾经的致命性疾病转而成为可经常规治疗痊愈的疾病。超过80%的霍奇金淋巴瘤病人经一期治疗便被治愈，治疗霍奇金淋巴瘤的成功为治疗其他癌症带来了希望。

免疫疗法治疗非霍奇金淋巴瘤

非霍奇金淋巴瘤得发病率自1970年代以来持续增加，使它成为美国第五大最常见的癌症。近年来，由于颇有前途的免疫疗法（即刺激人体免疫系统以对抗疾病的疗法）的发展，正使非霍奇金淋巴瘤的生存率逐步提高。有研究表明，淋巴瘤在五年生存期内若不复发，痊愈的可能性很大。在1960年代，只有31%的患者达到了这一标准；今天这一比率增加了一倍，达到64%。

改善多发性骨髓瘤的治疗方法与生存期

2012年将有超过19000个多发性骨髓瘤新病例，大约34%的患者在被确诊后能存活5年。虽然很不幸，尚未有被治愈的病例，然而由于干细胞移植治疗方法的进步，病人能比30年前活得更长久、更健康。

关于出血和凝血性疾病的主要进展

发展血栓的有效治疗

诸如心脏意外、中风之类的疾病是发达国家最常见的死亡原因，其发病率上升往往源于在我们血管里形成的血栓。因此，抗血栓治疗（预防或治疗血栓）方法的进步对人们的健康有巨大的影响。新的抗血栓治疗方法已使腿部静脉形成血栓的风险降低了七成，也使因心脏意外致死的风险降低了大约一半。

发展用凝血因子浓缩物治疗血友病的方法

在1960年代，针对血友病人的唯一治疗方法就是给予病人大量的冰冻血浆，以对抗出血。孩子们通常必须花费3天时间进行这种治疗。许多孩子往往不愿意将他们的伤情告诉家长，从而延误治疗并逐渐导致慢性关节疾病和局部畸形。今天，凝血因子浓缩物已经很容易携带和存储，最重要的是，用凝血因子浓缩物可以治疗出血而无需再去医院。

通过隔离传染性病原体改善输血疗法

血友病患者在1980年代终日处于受到诸如艾滋病、乙型肝炎之类病毒感染的危险中，因为他们为治疗自身的疾病需要定期输血。现在，受惠于新的重组DNA衍生技术生产出安全而有效的浓缩因子制剂，血友病人接受出血治疗时不再为受病毒感染而担忧。此外，已经开发出可以隔离各种病毒的技术，可以获得非常安全的血液制品，给予接受输血者以前所未有的信心。血液病研究机构正不断努力改善其研究成果，使病人避免与输血相关的各种风险。

关于遗传性疾病的主要进展

针对异常血红蛋白的有效产前诊断

镰状细胞病和地中海贫血是美国最常见的两种遗传性疾病。1983年以前，美国并无新生儿筛查程序来检测这些遗传性疾病。今天，带有这些遗传性疾病的新生儿极大地受惠于早期的筛查。这些早早被诊断患有镰状细胞病的新生儿比较晚被确诊者有高得多的生存概率。

发展诊断技术以预防镰状细胞病人中风

尽管在搞清镰状细胞病病因方面取得了进展，但直至1970年代，该病患者的健康状况在很大程度上被忽视了。在1980和1990年代，一些研究者致力于改善这些病人的生活质量。1998年，允许医生根据筛查结果辨识那些有中风危险的镰状细胞病患者，并对他们施行输血治疗以预防中风。

关于干细胞研究的主要进展

成功开发造血干细胞移植技术

今天，造血干细胞移植（HSCT）已经成为治疗血液和骨髓疾病，以及某些类型癌症的重要手段。与造血干细胞移植有关的工作最早开始于1950年代。在1960年代，这种治疗方法曾被成功地应用于终末期白血病患者。在这一领域的后续研究已促成某些疾病的干细胞移植技术的改进和患者生存率的提高。

关于贫血的主要进展

促红细胞生成素基因的克隆，发展重组促红细胞生成素的临床应用

50多年前，罹患由于化疗、慢性肾脏疾病、艾滋病或其他疾病引发的贫血病人只能依赖频繁输血，以补充他们体内短缺的血红细胞。在他们两次输血的间歇期，如他们血中的红细胞数下降，就会发生四肢无力、疲劳和气短等症状。在1950和1960年代，科学家们确认了人体内负责调节红细胞生成的激素——促红细胞生成素。20年后，研究人员研制出一种与上述激素几乎相同的合成版促红细胞生成素α（EPO），并可大规模生产和通过皮下注射施药。今天，世界各地的数百万患者正受惠于EPO——运用DNA重组技术制成的应用最为广泛的药物之一。

免疫法治疗再生障碍性贫血

再生障碍性贫血是一种罕见且严重的疾患，其发现史可以上溯到1888年。在过去，严重的再生障碍性贫血患者无论治疗与否，其死亡率均接近50%。但随着免疫抑制疗法和其他结合治疗疗法的发展，患者生存率显著提高，超过60%的患者有成功响应免疫疗法的体验。

（译自美国血液病学会网站）

小　资　料

血液病

血液病是原发于人体造血系统的疾病，或影响造血系统伴发血液异常改变，以贫血、出血、发热为特征的疾病。造血系统包括血液、骨髓单核-巨噬细胞系统和淋巴组织，凡涉及造血系统病理、生理，并以其为主要表现的疾病，都属于血液病范畴。

篇13

【关键词】乳腺肿瘤;保乳手术

为了探讨早期乳腺癌的有效治疗方法,我们对40例该病患者进行了保留手术(简称保乳手术),取得了满意效果,现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料:40例早期乳腺癌患者,发育良好,年龄30～55岁。其中左侧22例、右侧18例,所有患者都位于边缘区,外上象限24例(60%),外下象限4例(10%),内上象限8例(20%),内下象限4例(10%)。术前肿瘤直径均≤3cm。对于肿瘤较大并且保乳意愿强烈的患者,术前行辅助化疗。

1.2手术方法:病变位于上象限者采用弧形切口,下象限者采用放射状切口,同时加腋窝处顺皮纹方向切口。如术前已有明确病理诊断者,遵循无瘤操作原则先行腋窝解剖,然后再行肿瘤扩大切除术,其中单纯行肿瘤扩大切除术18例,肿瘤扩大切除术+前哨淋巴结清扫5例,肿瘤扩大切除术+前哨淋巴结清扫+腋窝淋巴结清扫5例,肿瘤扩大切除术+腋窝淋巴结清扫术12例。肉眼切缘距肿瘤2cm以上,四周及基底切缘送冰冻病理至无癌组织残留为止。前哨淋巴结活检方法为核素法或联合法,腋窝清扫范围包括胸大小肌间隙及berg分级I、II级水平腋窝淋巴结,即背阔肌前缘至胸小肌内侧缘范围内的全部淋巴结。

1.3辅助治疗:术后8例先放疗后化疗,6例化疗3周期后放疗,放疗结束后再化疗3周期(夹心式),26例6周期化疗结束后再放疗。化疗方案:CMF32例、CAF 8例(CerbB―2 阳性),共6周期。辅助放疗采取全乳腺切线野X线照射50Gy,共5周;后缩野对瘤床以电子线追加照射10～16Gy,有腋窝淋巴结转移者酌情考虑加照患侧腋窝引流区、锁骨上、下区及内乳区。对于雌、孕激素受体阳性患者进行内分泌治疗,未绝经的患者予三苯氧胺或法乐通5年,绝经后患者予芳香化酶抑制剂5年。

1.4疗效评价:按国家“十五”攻关课题“早期乳腺癌规范化保乳综合治疗的临床研究”采用的美容评定标准[1]进行判定。

2 结果

随访6～48个月,全部患者无瘤生存(无局部复发、无远处转移)。经疗效判定,优良33例,优良率达82.5%。

3 讨论

近年来,早期乳腺癌的保乳手术越来越受到重视并正在逐渐推广。一般认为,保乳手术的适应证是肿块≤3cm,肿块边缘距最小距离≥2cm,必须有足够的大小,术前钼靶摄片排除多中心病灶及多处细小钙化点。对病理类型及腋窝淋巴结状况无特殊限制,但对肿瘤含广泛导管内成分(EIC)的患者则应慎重[2],也有人认为EIC应为保乳手术的禁忌。本组患者均符合上述要求。关于肿块的切除范围,我们的体会是:发育良好,切除范围稍大只要外形变化不大,还是切除肿块周围2cm的正常乳腺组织较为安全,特别是对初期开展保乳手术的医生。无论切除范围如何,必须快速冰冻病理报告切缘阴性。腋窝淋巴结清扫的切口选择应遵循个体化原则,既要充分暴露方便手术又要兼顾美容效果。对外上象限的肿块,在局部切除后向外上沿腋窝前壁延长切口即可很方便的作腋清扫,对内侧肿块可另选切口,我们多选择沿外侧轮廓线向上延至腋窝前壁,腋窝暴露十分清楚,术后美容效果理想。保乳术后的辅助治疗主要包括化疗、放疗和内分泌治疗等。本组40例患者中行单纯肿瘤扩大切除术18例,肿瘤扩大切除术+前哨淋巴结清扫5例,肿瘤扩大切除术+前哨淋巴结清扫+腋窝淋巴结清扫5例,肿瘤扩大切除术+腋窝淋巴结清扫术12例。术后按CMF(CerbB-2 阳性则用CAF)方案进行化疗并加放疗,对于雌、孕激素受体阳性患者进行内分泌治疗。结果表明,治疗后经6～48个月随访,本组全部无瘤生存(无局部复发、无远处转移),其中优良33例,优良率达82.5%。因此,我们认为在严格掌握适应证的前提下,对早期乳腺癌患者进行保乳手术疗效确切,是有效的治疗方法。

【参考文献】

篇14

关键词：吡柔比星；恶性淋巴瘤；骨髓抑制；影响

Abstract： Objective： To analyze the prevention effects and clinical curative effects of pirarubicin on bone marrow suppression of patients with non-hodgkin lymphoma （NHL） in chemotherapy. Methods： 82 cases of NHL patients were selected from our hospital from February 2011 to August 2014. And the patients were divided into the control group （n=41） and the observation group （n=41） according to the parity of the patients’ admission numbers. The observation group was given pirarubicin-based chemotherapy while the control group was given adriamycin-based chemotherapy. The two groups were compared and analyzed in curative effect of chemotherapy， bone marrow suppression and complications. Results： （1） The total effective rate was 51.22% in the control group， which was significantly less than that of observation group （87.80%） （P

Keywords： Pirarubicin； Malignant lymphoma； Bone marrow suppression； Effects

恶性淋巴瘤属临床常见恶性肿瘤，化疗是恶性淋巴瘤的主要治疗方法之一。本文选择我院82例恶性淋巴瘤患者行分组研究，分析吡柔比星的临床疗效情况及对骨髓抑制的预防价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2011年2月～2014年8月82例恶性淋巴瘤患者，按患者住院号的奇偶性，将其分为对照组和观察组，每组各41例。对照组41例，男性30例，女性11例；年龄17～77岁，平均（38.23±7.96）岁；合并症情况：11例合并高血压，4例合并糖尿病；淋巴瘤分期：Ⅰ期8例，Ⅱ期18例，Ⅲ期9例，Ⅳ期6例；初治17例，复治24例。观察组41例，男性31例，女性10例；年龄18～75岁，平均（38.41±7.83）岁；合并症情况：10例合并高血压，3例合并糖尿病；淋巴瘤分期：Ⅰ期8例，Ⅱ期19例，Ⅲ期8例，Ⅳ期6例；初治16例，复治25例。两组年龄、性别、合并症及淋巴瘤分期分期情况等一般资料对比（P>0.05），差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 治疗方法

观察组采用的化疗方案为CTOP：第1d，静脉输注环磷酰胺（CTX）（国药准字：H14023566；生产厂家：山西振东泰盛制药有限公司），药物剂量750mg/m2；吡柔比星（THP）（国药准字：H20045983；生产厂家：浙江海正药业股份有限公司），药物剂量50 mg/m2；长春新碱（VCR）（国药准字：H14020811；生产厂家：山西振东泰盛制药有限公司），药物剂量1.4 mg/m2。第（1～5）d，给予泼尼松（国药准字：H33021207；生产厂家：浙江仙琚制药股份有限公司），口服，2次/d，50mg/d。

对照组采用的化疗方案为CHOP：第1d，静脉给予CTX，药物剂量750mg/m2；阿霉素（ADM）（国药准字：H20130186；生产厂家：S.p.A.），药物剂量50 mg/m2；VCR，药物剂量1.4 mg/m2。第（1～5）d，给予泼尼松，口服，2次/d，50mg/d。

此外，应根据患者病情，对症给予降压药物、胰岛素；若患者合并感染症状，则应根据药敏试验结果合理应用抗生素；若患者粒细胞缺乏，则应为其安排无菌病房；对于合并心衰、感染性休克及呼吸困难的患者应及时给予抢救。

1.3 检测项目

治疗前，常规测量患者体温、血压及血糖，并做胸部CT、腹部CT、淋巴结活检、血常规、脑脊液常规、骨髓穿刺等临床检查，以全面评估患者基础疾病情况及淋巴瘤情况。化疗后，定期做血生化、血常规及CT检查。化疗结束后，做脑脊液常规、骨髓穿刺及全身CT检查，以判断化疗效果。

1.4 评价标准

对比两组临床疗效、骨髓抑制情况及并发症发生率。①临床疗效评价标准[1]，完全缓解：肿瘤消失，脑脊液及骨髓穿刺结果均为阴性；部分缓解：肿大淋巴结或淋巴结外病灶缩小50%以上，脑脊液及骨髓穿刺结果均为阴性；稳定：肿瘤体积无显著改变；病情进展：肿瘤体积增加25%以上，或者出现新病灶，脑脊液检查呈阳性。总有效率=（完全缓解例数+部分缓解例数）/总例数×100%。②骨髓抑制情况。以红细胞、白细胞及血红蛋白水平为指标，对比两组骨髓抑制情况。

1.5 统计学处理

数据应用软件SPSS 15.0进行处理分析，以均数±标准差（X±s）表示计量资料，以数（n）与率（%）表示计数资料，计数资料对比应用t或χ2检验，P

2 结果

2.1 对比两组临床疗效

对照组完全缓解13例，部分缓解8例，稳定12例，进展8例，总有效率51.22%；观察组完全缓解21例，部分缓解15例，稳定3例，进展2例，总有效率87.80%；观察组总有效率更高（P

2.2 对比两组骨髓抑制情况

化疗结束1周后，观察组血小板计数、血红蛋白水平及白细胞计数均显著高于对照组（P

表2 对比两组骨髓抑制情况（X±s）

2.3 对比两组严重并发症发生率

对照组严重并发症发生率为65.85%，明显高于观察组24.39%（P

表3 对比两组严重并发症发生率（n）

3 讨论

非霍奇金淋巴瘤属临床常见恶性淋巴系统肿瘤，近年来，非霍奇金淋巴瘤的发生率亦呈现逐年递增态势。放疗、化疗及骨髓移植是非霍奇金淋巴瘤的主要治疗手段，其中，以化疗最为常见。患者罹患非霍奇金淋巴瘤后，机体免疫力下降，脏器机能减低，药物耐受性相应下降。加之，常规化疗方案具有骨髓抑制较严重，副反应较多的特点，均不同程度影响非霍奇金淋巴瘤患者的临床疗效。

吡柔比星属蒽环抗肿瘤药物，是阿霉素的常见衍生物[2-3]。吡柔比星具有疗效好、毒性低、抗肿瘤谱广等优点。给药后，吡柔比星可迅速进入肿瘤细胞，并嵌入肿瘤细胞的DNA中，它通过抑制患者肿瘤细胞DNA聚合酶及DNA转录复制，而起到杀灭癌细胞的作用。此外，刘伟红[4]等指出，吡柔比星对耐ADM的肿瘤细胞亦具有较好杀灭作用。

相关文献指出，吡柔比星具有临床疗效好副反应少，骨髓抑制更轻等优点 [5-6]。本文，观察组应用CTOP，即CTX、THP、VCR及泼尼松；对照组应用CHOP，即CTX、ADM、VCR及泼尼松。从表1可以看出，对照组总有效率为51.22%，显著低于观察组87.80%（P

综上所述，采用吡柔比星治疗非霍奇金淋巴瘤具有临床疗效好，骨髓抑制作用轻，严重并发症少等优点，值得临床推广应用。

参考文献：

[1]张之南，沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].2版.北京：科学出版社，2007：106-116.

[2]从文娟，刘清飞，胡坪，等.吡柔比星注射液在小鼠血浆和心脏中分析方法的建立及其药动学研究[J].中国新药杂志，2011，20（5）：451-455.

[3]刘鹏飞，刘贤明，张会来，等.氟达拉滨联合表柔比星治疗复发难治性惰性非霍奇金淋巴瘤[J].中国肿瘤临床，2010，37（22）：1313-1316.

[4]刘伟红，李琳洁，许能文，等.化疗辅助吡柔比星治疗老年恶性淋巴瘤患者50例效果分析[J].中国生物药物杂志，2014，34（2）：105-106.

[5]滕东海，张雁铜，王晓锋，等.吡柔比星与丝裂霉素C膀胱灌注预防TURBT术后浅表性膀胱尿路上皮癌复发的临床研究[J].山西医科大学学报，2011，42（4）：341-343.

[6]梅红兵，王风，常江平，等.吡柔比星术后即刻膀胱灌注联合常规灌注预防表浅性膀胱癌术后复发的对照研究[J].临床泌尿外科杂志，2010，125（7）：536-538.

[7]钱锦，闫鹏，张凯.回顾性研究422例抗肿瘤类药物不良反应报告[J].中国医院药学杂志，2013，33（18）：1557-1561.